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紅細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)是什么?
  人與哺乳動(dòng)物的成熟紅細(xì)胞為紅色無核的雙凹(或單凹)圓盤形細(xì)胞，平均直徑約8000nm(8μm)。這些形態(tài)特點(diǎn)，使紅細(xì)胞的代謝率較低，又有較大的表面積，有利于與周圍血漿充分進(jìn)行氣體交換，雙凹圓盤形細(xì)胞比球形細(xì)胞有較大的表面積與體積之比。此比值越大，越易于變形，故紅細(xì)胞能卷曲變形，以此適應(yīng)通過直徑小于它的毛細(xì)血管并能通過脾和骨髓的血竇壁及其膜孔隙，通過后再恢復(fù)原狀，這種變化叫做可塑性變形。
  
  紅細(xì)胞有哪些生理特性?
  紅細(xì)胞膜為脂質(zhì)雙分子層的半透膜，對物質(zhì)的通透具有選擇性，不能通過蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)；氧和二氧化碳等脂溶性氣體以單純擴(kuò)散方式可自由通過，葡萄糖和氨基酸等親水性物質(zhì)依靠易化擴(kuò)散通過，負(fù)離子如Cl-、HCO3-等較易通過，尿素也可自由透入，而Na+ 、K+等正離子很難通過，需依賴鈉泵來主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
  鈉泵的能量來自紅細(xì)胞消耗葡萄糖產(chǎn)生的ATP提供，并用以保持膜的完整性和膜內(nèi)外的Na+ 、K+濃度梯度。貯于血庫較久的血液其血漿K+濃度升高，因低溫時(shí)紅細(xì)胞代謝率低，以致Na+、K+泵活動(dòng)缺乏能量來源，不能將K+泵入細(xì)胞內(nèi)。
  紅細(xì)胞還具有滲透脆性和懸浮穩(wěn)定性。
  
  什么是紅細(xì)胞的滲透脆性?
  紅細(xì)胞內(nèi)主要含血紅蛋白。溶血時(shí)，血紅蛋白從細(xì)胞內(nèi)逸出，溶于血漿中，此時(shí)血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失。溶血的發(fā)生或因紅細(xì)胞膜破裂，基質(zhì)溶解；或因紅細(xì)胞膜孔隙增大，以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細(xì)胞膜，這個(gè)空殼醫(yī)學(xué)上叫做“血影細(xì)胞”。正常紅細(xì)胞在滲透壓逐漸減低的溶液（如氯化鈉溶液)中表現(xiàn)有一定抵抗低滲（或低張）溶液的能力，也即抗張力強(qiáng)度，它與脆性相對。換言之，紅細(xì)胞抗張力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因此，紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中出現(xiàn)溶血的特性，叫做“紅細(xì)胞滲透脆性”。正常紅細(xì)胞一般于0.42％氯化鈉溶液中開始出現(xiàn)溶血，并于0.35％氯化鈉溶液中完全溶血，故以0.0042～0.0035氯化鈉溶液代表正常紅細(xì)胞的滲透脆性范圍，與成熟紅細(xì)胞作對比，網(wǎng)織紅細(xì)胞與初成熟紅細(xì)胞的脆性較小。衰老紅細(xì)胞的脆性較大。實(shí)驗(yàn)證明，紅細(xì)胞在脾臟內(nèi)停留一段時(shí)間后，其脆性大大增加。臨床上紅細(xì)胞脆性特別增大的見于遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，球形紅細(xì)胞與雙凹盤形的正常紅細(xì)胞相比，其紅細(xì)胞表面積/容積的比值顯著變小。
  
  什么是紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性和血沉?
  在循環(huán)著的血液中紅細(xì)胞懸浮于血漿中而不下沉。這種懸浮穩(wěn)定性取決于紅細(xì)胞膜和血漿的特性，當(dāng)用抗凝劑防止血液凝固，并將抗凝的血液放在一定的刻度管中，觀察一定時(shí)間內(nèi)紅細(xì)胞下沉的速度（用下沉距離表示）叫做“紅細(xì)胞沉降率”，簡稱“血沉”（ESR）。通常以第1小時(shí)末血沉管內(nèi)血漿高度為標(biāo)準(zhǔn)，血沉愈快則表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性愈差。血沉測定所得數(shù)據(jù)將隨儀器與試劑的不同而變化。臨床上通常采用魏氏法，其正常值成年男子為 0～15mm/第1小時(shí)末，成年女子為0～20mm/第1小時(shí)末。由微量法測得的血沉較慢。小兒血沉較成人慢。血沉有生理性增快，見于婦女月經(jīng)期及妊娠期。此外多為病理性增快，見于結(jié)核病進(jìn)行期或病情惡化、風(fēng)濕病活動(dòng)期或腫瘤以及全身性炎癥病例，如急性肺炎等，故測定血沉有輔助診斷的意義。
  血沉快慢的關(guān)鍵，在于紅細(xì)胞是否易于發(fā)生疊連現(xiàn)象。紅細(xì)胞疊連指紅細(xì)胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。由于紅細(xì)胞與血漿間的摩擦力為紅細(xì)胞下沉的阻力，而疊連紅細(xì)胞的表面積與容積比減小，也即是和血漿接觸面積減小，彼此摩擦力也就減小，疊連紅細(xì)胞就隨單位面積的重量增大而加速下降。當(dāng)正常人的紅細(xì)胞放置在血沉增快的患者血漿中，紅細(xì)胞疊連度和血沉如常。由此證明，影響紅細(xì)胞疊連的主要因素在血漿中。進(jìn)一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關(guān)，而當(dāng)球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時(shí)會促進(jìn)疊連。有人分析紅細(xì)胞表面存在帶負(fù)電荷的唾液蛋白、白蛋白增多，會促使疊連減慢。由于同電相斥，致使紅細(xì)胞保持懸浮穩(wěn)定性，當(dāng)某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多或降低紅細(xì)胞表面負(fù)電荷量時(shí)，則見疊連增快，其詳細(xì)機(jī)理還不清楚。另外，血漿脂類中膽固醇增多時(shí)，可使疊連和血沉加速，卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢
紅細(xì)胞和血紅蛋白的正常值是多少?
  我國成年男子正常每立方毫米血液平均約含紅細(xì)胞500萬個(gè)，女子較少約為420萬/mm3。紅細(xì)胞的數(shù)量常隨年齡、季節(jié)、居住地方的海拔高度等因素而有增減，初生兒較多，可超過600萬/mm3。兒童期較少，并保持于較低水平，至青春期逐漸增至成人水平。在長期居住于高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下，使造血功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞增多，網(wǎng)織紅細(xì)胞也大量出現(xiàn) (正常循環(huán)血液中網(wǎng)織紅細(xì)胞僅為0.5%～1.5％)。
  正常情況下，單位容積中紅細(xì)胞的數(shù)量和血紅蛋白的含量高低一致，我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12～15克，女子約為11～14克(初生兒的血紅蛋白含量較高，兒童期較低，以后漸增，至15～16歲接近成人水平)。
  紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量過少時(shí)，由于攜帶的O2和CO2不足，就不能適應(yīng)機(jī)體代謝的需要。反之，紅細(xì)胞過多則增加血流粘滯性等，出現(xiàn)紅細(xì)胞過多癥。
  
  紅細(xì)胞是怎樣生成的?
  人類的紅細(xì)胞平均壽命120天，新生和破壞都很活躍。由同位素標(biāo)記紅細(xì)胞注入后測定消失率證明，紅細(xì)胞更新率幾乎達(dá)到每天每公斤體重25億個(gè)，并保持紅細(xì)胞生成和破壞處于動(dòng)態(tài)平衡。也就是說，人體在正常情況下，紅細(xì)胞每天新生的數(shù)量與消亡的數(shù)量是相等的。如果由于種種原因使紅細(xì)胞數(shù)量減少，就會發(fā)生貧血。相反，紅細(xì)胞過多則會出現(xiàn)紅細(xì)胞過多癥。
  在人體不同的發(fā)育時(shí)期，生成紅細(xì)胞的組織器官是不完全相同的。胚胎期，紅細(xì)胞先后在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成紅細(xì)胞的器官則為全身紅骨髓；成年后，紅骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等。
  紅骨髓中有髓系多潛能干細(xì)胞，能分化出各系定向祖細(xì)胞；定向祖細(xì)胞又增殖分化成各種母細(xì)胞。例如，紅系定向祖細(xì)胞在促紅細(xì)胞生成素的作用下，能增殖分化為原紅母細(xì)胞。接著，在分裂增殖和成熟過程中主要的變化有細(xì)胞體積逐漸變小、核逐漸消失、血紅蛋白逐漸增多等。
  每一個(gè)原紅母細(xì)胞經(jīng)3～5次有絲分裂、增殖為8～32個(gè)晚幼紅細(xì)胞，直至發(fā)育成為網(wǎng)織紅細(xì)胞，大約要3～7天時(shí)間。再經(jīng)過大約2～3天的時(shí)間，網(wǎng)織紅細(xì)胞才發(fā)育成為成熟紅細(xì)胞。成熟紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)血流。正常循環(huán)血流中約有0.5%～1.5％網(wǎng)織紅細(xì)胞，平均為1%。
  血細(xì)胞有賴骨髓造血功能的正常。如果人體受放射性物質(zhì)或某些藥物(例如氯霉素、磺胺類) 的影響，使骨髓造血功能發(fā)生抑制，那么體內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白量會減少，同時(shí)，白細(xì)胞和血小板也減少。這種因骨髓造血功能抑制所致的貧血稱為“再生障礙性貧血”。
  
  骨髓的造血細(xì)胞有哪些以及什么是“幼紅細(xì)胞島”?
  骨髓的造血細(xì)胞是填充在骨髓腔的網(wǎng)狀基質(zhì)中血竇與血竇之間的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，包括幼紅細(xì)胞、粒系細(xì)胞及巨核系細(xì)胞。其中與貧血相關(guān)者主要是幼紅細(xì)胞。幼紅細(xì)胞緊靠著血竇的外表，常見數(shù)個(gè)細(xì)胞形成細(xì)胞群，可見幾個(gè)原始紅細(xì)胞及幼紅細(xì)胞圍繞著一個(gè)巨噬細(xì)胞，稱為“幼紅細(xì)胞島”。島周圍的幼紅細(xì)胞比中心的幼紅細(xì)胞更成熟。巨噬細(xì)胞能釋出促紅細(xì)胞分化的物質(zhì)，對干細(xì)胞起著刺激與分化的作用。
  
  紅細(xì)胞生成需要哪些原料?
  紅細(xì)胞生成除要求骨髓造血功能正常之外，還要有足夠的造血原料。
  制造紅細(xì)胞的主要原料為蛋白質(zhì)和二價(jià)鐵，也要有適量的維生素B12、葉酸等輔助物質(zhì)，促進(jìn)紅細(xì)胞發(fā)育成熟。此外，紅細(xì)胞生成還需要維生素B6、B2、C、E以及微量元素銅、錳、鈷、鋅等。
  蛋白質(zhì)：紅細(xì)胞中的血紅蛋白，由珠蛋白結(jié)合血紅素而成。合成珠蛋白時(shí)所需的氨基酸都來源于食物蛋白質(zhì)。
  鐵：血紅蛋白的組成成分血紅素，其中吡咯核需要二價(jià)鐵（Fe2+）。正常人體血液中的二價(jià)鐵，只有小部分來自食物，而大部分約有95％則來自血紅蛋白分解后二價(jià)鐵的再利用。醫(yī)學(xué)上，來自食物的二價(jià)鐵，叫做“外源性鐵”；來自體內(nèi)血紅蛋白分解后的二價(jià)鐵，叫做“內(nèi)源性鐵”。
  超過造血需要的鐵，通常與運(yùn)鐵蛋白(一種β球蛋白)結(jié)合成為鐵蛋白，鐵蛋白儲存于肝、脾、骨髓和小腸粘膜的上皮細(xì)胞中。由于血漿中運(yùn)鐵蛋白能迅速運(yùn)走鐵，故血漿中鐵含量很低

如果體內(nèi)缺鐵，就會發(fā)生貧血。常見的原因有兩種：一種是由于慢性出血，鐵元素丟失過多；另一種是食物缺鐵或食物中不缺鐵而是人體吸收鐵的功能發(fā)生障礙。由于缺鐵而造成的貧血，醫(yī)學(xué)上叫做“缺鐵性貧血”。缺鐵性貧血主要表現(xiàn)為血紅素少和血紅蛋白缺乏較為明顯，相應(yīng)地紅細(xì)胞體積變小，但紅細(xì)胞生成數(shù)不一定有明顯的減少，檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血色指數(shù)(正常值0.9～1.1)趨于降低，由于這種紅細(xì)胞體積小而內(nèi)含血紅素低下，所以從醫(yī)學(xué)形態(tài)學(xué)上又稱之為“小細(xì)胞低色素性貧血”。成人每天從糞尿排出的鐵不到1毫克，一般容易從食物中得到補(bǔ)償。由于孕婦與產(chǎn)后哺乳的婦女以及兒童生理上需鐵量是成人的2～3倍，所以應(yīng)多吃一些含鐵量較高的肝、蛋、黃豆、蔬菜等食物，以供身體的需要，必要時(shí)還得服用FeSO4 治療。
  維生素B12和葉酸：紅細(xì)胞是人體眾多細(xì)胞之一，象所有細(xì)胞一樣，內(nèi)有細(xì)胞核。而細(xì)胞核中的核蛋白是由脫氧核糖核酸(DNA)等組成的。在合成脫氧核糖核酸時(shí)，需要維生素B12和葉酸作為輔酶參與才能完成，醫(yī)學(xué)上稱它們?yōu)椤凹t細(xì)胞成熟因子”。因此，維生素B12和葉酸缺乏會導(dǎo)致脫氧核糖核酸形成發(fā)生障礙，從而影響細(xì)胞（包括紅細(xì)胞）的生成。
  維生素B12(VB12）又叫“生血因子”，屬于鈷胺類。食物中的維生素B12到達(dá)胃時(shí)，與胃腺壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合，形成“內(nèi)因子維生素B12復(fù)合物”。當(dāng)復(fù)合物到達(dá)回腸部位，維生素B12才能被吸收。進(jìn)入血液的維生素B12大部分與血漿中的轉(zhuǎn)鈷蛋白結(jié)合，被運(yùn)輸至肝，并貯存在肝。飲食中缺乏維生素B12，腸道疾病(如sprue)或胃切除后影響維生素B12的吸收，可導(dǎo)致維生素B12缺乏癥，表現(xiàn)為貧血。葉酸廣泛存在于食物中，一般不易缺乏，只有婦女孕期、哺乳期、兒童發(fā)育期等由于需要量增加而可能產(chǎn)生相對不足。由于維生素B12和葉酸為紅細(xì)胞成熟因子，研究發(fā)現(xiàn)，在缺乏成熟因子的病人體中，正常、已成熟的紅細(xì)胞生存期縮短，而且血紅蛋白量與紅細(xì)胞數(shù)目都大為減少。這種因缺乏維生素B12、葉酸所致的貧血叫做“巨幼紅細(xì)胞性貧血”或“惡性貧血”。
  
  紅細(xì)胞生成是怎樣調(diào)節(jié)的?
  骨髓正常的造血機(jī)能受體液中促紅細(xì)胞生成素和雄性激素的調(diào)節(jié)，這種體液調(diào)節(jié)對維持紅細(xì)胞正常值相對穩(wěn)定具有重要意義。
  促紅細(xì)胞生成素是一種分子量為39000的糖蛋白，主要由腎臟產(chǎn)生，少量由肝與巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。人體缺氧時(shí)，就會刺激腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素，促紅細(xì)胞生成素增多，作用于骨髓，使骨髓造血活躍，紅細(xì)胞增多，以適應(yīng)機(jī)體的需要。研究發(fā)現(xiàn)，促紅細(xì)胞生成素主要作用于骨髓中紅系定向祖細(xì)胞膜上面的受體，促使其加速增殖分化為原紅母細(xì)胞，其次也能加速幼紅細(xì)胞的分裂增殖與血紅蛋白的合成。
  雄性激素能作用于腎和腎外組織，使其促紅細(xì)胞生成素增多，間接作用于骨髓造血機(jī)能。同時(shí)，它也能直接刺激骨髓造血機(jī)能。因此，臨床上可采用合成的雄激素來治療某些貧血。一般成年男子的紅細(xì)胞數(shù)與血紅蛋白量均比女子高，這與雄激素水平有關(guān)。
  
  什么是紅細(xì)胞在生理情況下的破壞?
  在正常生理情況下，紅細(xì)胞與血小板的更新都極為活躍。人體每天每公斤體重生成紅細(xì)胞約有25億個(gè)，同時(shí)被破壞亦約有25億個(gè)。人體生理狀態(tài)下，生成多少，破壞多少，兩者始終保持動(dòng)態(tài)平衡。成熟紅細(xì)胞從骨髓進(jìn)入血液循環(huán)直至衰老破壞的平均生存期約為120天。
  紅細(xì)胞的破壞因素很多，諸如衰老紅細(xì)胞的糖酵解率與酶活性均下降，細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP，主要供給細(xì)胞活動(dòng)的能量）減少，Na+、K+轉(zhuǎn)運(yùn)失常，紅細(xì)胞膜上被抗原抗體所吸附或膽鹽溶解紅細(xì)胞膜等，都易導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂。其中主要的是使衰老紅細(xì)胞的膜脆性增加，易受血流沖動(dòng)而破壞，特別是流經(jīng)脾臟時(shí)易于滯留而被單核吞噬細(xì)胞所吞噬，所以脾臟是破壞紅細(xì)胞的主要器官。紅細(xì)胞經(jīng)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬并消化之后，血紅蛋白分解游離出的二價(jià)鐵作為“內(nèi)源性鐵”重新提供給骨髓造血再利用。脫鐵血紅素則轉(zhuǎn)變?yōu)槟懮剡\(yùn)送至肝臟處理。 
臨床上常見脾功能亢進(jìn)的患者，因?yàn)榧t細(xì)胞破壞過多而導(dǎo)致貧血，醫(yī)生根據(jù)上述原理，采用脾切除術(shù)來治療這種溶血性貧血。
  
  紅細(xì)胞膜正常的生理結(jié)構(gòu)是怎樣的?
  從生理學(xué)的角度來說，紅細(xì)胞膜是將紅細(xì)胞內(nèi)容（血紅蛋白）與周圍環(huán)境（血漿）分隔開的結(jié)構(gòu)。紅細(xì)胞內(nèi)各種離子、代謝物質(zhì)的分子濃度與細(xì)胞外血漿中的成分和濃度有極大的差別，紅細(xì)胞膜處于兩者之間，形成阻隔，使紅細(xì)胞能保持其正常的化學(xué)成分，但同時(shí)它又起著溝通分子內(nèi)外移動(dòng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣、氧化谷胱甘肽等的移動(dòng)和葡萄糖的輸送。此外，膜蛋白及紅細(xì)胞兩面凹圓盤形的特殊構(gòu)型賦予紅細(xì)胞以高度的變形性能，使其能通過直徑比其小得多的毛細(xì)血管或脾竇，而不致受到機(jī)械性的損傷。細(xì)胞膜功能的衰竭，意味著溶血和細(xì)胞的死亡。
  關(guān)于紅細(xì)胞膜的組織結(jié)構(gòu)，一般以液體鑲嵌模型學(xué)說來闡釋。認(rèn)為紅細(xì)胞膜由許多排列整齊的磷脂分子組成雙分子層，中間嵌入未酯化的膽固醇及糖脂分子。磷脂的“頭”部(羧基端) 一層面向胞漿，另一層面向血漿。磷脂含?；拈L“尾”部(氨基端)交織成網(wǎng)狀，成為膜的親脂質(zhì)而疏水的核心。在正常溫度下，這一疏水核心處于一種液晶狀態(tài)。這有利于紅細(xì)胞極重要的生理功能，即柔韌性和變形性能。許多膜蛋白和脂蛋白不規(guī)則地嵌入由磷脂組成的雙分子層，有的只嵌入內(nèi)層或外層，有的貫穿內(nèi)外兩層。這樣的構(gòu)形使脂質(zhì)和蛋白質(zhì)在膜的平面中能較自由地向兩側(cè)移動(dòng)，而蛋白質(zhì)穿過雙層的移動(dòng)則受到較大限制，并對雙層脂質(zhì)起固定作用。膜外面的磷脂主要都是磷脂酰膽堿和神經(jīng)鞘磷脂。膜內(nèi)面的磷脂為磷脂酰氨基乙醇和磷膽酰絲氨酸。在雙分子層外面還有一層起源于膜內(nèi)、伸向外面樹枝樣結(jié)構(gòu)的糖蛋白，散置于脂質(zhì)分子之間。ABO血型抗原即以糖蛋白的形式存在。Rh抗原也露在紅細(xì)胞膜外面，每個(gè)紅細(xì)胞上約1萬個(gè)。約17％的膜蛋白呈螺旋形構(gòu)型。外膜的最外面還可以吸附數(shù)量多少不一的白蛋白和免疫球蛋白G等血漿蛋白分子。
  紅細(xì)胞膜內(nèi)層的表面有一層支架蛋白，組成網(wǎng)絡(luò)樣的結(jié)構(gòu)，這對調(diào)節(jié)紅細(xì)胞的變形性能極為重要。此支架的主要成分是收縮蛋白和肌動(dòng)蛋白的短纖維。這兩種蛋白與胞膜貼在一起。收縮蛋白的棒形分子主要以四聚體或更高的聚合體的形式存在，鋪在膜的內(nèi)面，形成格子狀支架。這樣使得紅細(xì)胞膜的雙脂層具有柔韌性和變形性能。如果收縮蛋白的二聚體比例增高，整個(gè)細(xì)胞支架的支持力便會減弱，以致紅細(xì)胞的機(jī)械脆性增高，結(jié)果發(fā)生溶血

紅細(xì)胞膜的化學(xué)成分是怎樣的?
  紅細(xì)胞膜中含有脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，分別約占重量的一半。
  (1)膜脂質(zhì)
  根據(jù)克分子濃度，脂質(zhì)中一半是磷脂，另一半是膽固醇。磷脂及未脂化的膽固醇占膜內(nèi)所有脂質(zhì)的95％以上，此外，有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未結(jié)合的脂酸。磷脂又可分成幾大類。除了神經(jīng)鞘磷脂，所有的磷脂都有一共同特點(diǎn)，即有一旁組由磷酸二脂與甘油的第三碳原子相連結(jié)。在甘油分子的1，2位置上，在多數(shù)情況下是兩個(gè)酯化脂酸。
  紅細(xì)胞膜中主要的磷脂及其濃度分別是：磷脂酰膽堿(PC)30％；磷脂酰氨基乙醇胺(PE)28％；磷脂酰絲氨酸(PS)14％；神經(jīng)鞘磷脂(SM)25％；磷脂酸2％；磷脂酰肌醇約1％；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量。
  紅細(xì)胞膜脂質(zhì)的含量和性質(zhì)直接影響膜的物理性能。膜脂質(zhì)成分的改變，對陽離子的被動(dòng)通透及紅細(xì)胞的機(jī)械柔韌性兩者均有影響。幾類主要的脂質(zhì)之間有重要的相互作用，如一般認(rèn)為膽固醇能增強(qiáng)雙分子磷脂雙層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性。又如磷酸的脂酸組能影響膜的特性，鏈長度的增加或氫碳飽和度的增高能減低脂質(zhì)的流動(dòng)性。
  溶血磷脂是一組含有僅一個(gè)脂酸的磷脂，其含量雖然很小，但功能上卻很重要。與含有兩個(gè)脂酸、具有高度親脂性的磷脂不同，溶血磷脂的親脂性和親水性是平衡的，并有分布在水非水相面間的傾向。這種磷脂的特殊溶解性增強(qiáng)了它的凈化性質(zhì)和加速胞膜與胞漿間交換的速度。這些特性使低濃度（2×10-4M）的溶血磷脂就能使胞膜溶解，更低的濃度則使紅細(xì)胞的形狀發(fā)生很大的改變，形成棘皮細(xì)胞。所以，溶血磷脂對紅細(xì)胞具有潛在的損害作用。成熟紅細(xì)胞不再合成脂酸，但當(dāng)其在血液中循環(huán)流動(dòng)時(shí)，能從血漿中不斷攝取新的脂質(zhì)，加以重新組合以更新胞膜中原有的脂質(zhì)。有許多生化途徑有利于脂質(zhì)分解產(chǎn)物的解毒作用和脂質(zhì)的更新。膜內(nèi)游離的膽固醇與血漿中未酯化的膽固醇是在快速地進(jìn)行被動(dòng)性的交換加以平衡的。相反，酯化的膽固醇不能被紅細(xì)胞組合。血漿中的卵磷脂——膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCA T)通過對血漿中游離膽固醇的濃度起調(diào)節(jié)作用，而間接影響細(xì)胞中膽固醇的濃度。膜內(nèi)部分磷脂也與血漿中磷脂進(jìn)行被動(dòng)性交換平衡，但這一交換僅限于磷脂膽堿。紅細(xì)胞的溶血磷脂酰膽堿則與游離的脂酸進(jìn)行交換平衡。這些被動(dòng)機(jī)制均包括與蛋白結(jié)合的脂質(zhì)。如果被動(dòng)式的途徑有障礙時(shí)，溶血磷脂酰膽堿的含量便增多，致使紅細(xì)胞發(fā)生進(jìn)行性的變形和陽離子的通透增多，最后發(fā)生溶血。在促使游離的脂酸能進(jìn)入膜內(nèi)部深處，必須有ATP提供能量。在膜的深處，脂酸能進(jìn)入自動(dòng)性?；饔玫耐ㄍ?。
  紅細(xì)胞膜組合脂質(zhì)的其他主要途徑需要主動(dòng)的運(yùn)輸機(jī)制。膜內(nèi)的游離脂酸和溶血磷脂酰膽堿在反應(yīng)中相互作用，產(chǎn)生完全的二酰化合物——磷脂酰膽堿。這一反應(yīng)需要ATP、輔酶A及鎂離子的參與。對于成熟紅細(xì)胞，膜脂質(zhì)的更新是極為重要的。
  (2)膜蛋白質(zhì)
  用聚丙酰胺膠電泳，紅細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)可區(qū)分成十多種成分。所有的糖蛋白均暴露在膜外層脂質(zhì)的表面，呈樹枝樣結(jié)構(gòu)。這些蛋白質(zhì)大多攜有紅細(xì)胞抗原及/或受體，如血型糖蛋白，各種運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白(陰離子運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白、葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白等)，Na-K-ATP酶等。這些完整的膜蛋白貫穿或延伸在雙層脂質(zhì)中，與疏水的脂質(zhì)核心相互作用，緊緊地固定在膜上。
  不含糖蛋白質(zhì)的分布只限于鄰近內(nèi)膜的表面。這些蛋白中有酶（如三磷酸甘油醛脫氫酶、磷酸甘油酸激酶)、結(jié)構(gòu)蛋白和血紅蛋白。這些膜蛋白處于脂質(zhì)層之外，與膜的結(jié)合相當(dāng)松散。在外膜的表面有一層膜支架蛋白，其主要成分為收縮蛋白及肌動(dòng)蛋白。
  
  紅細(xì)胞膜的正常功能有哪些?
  紅細(xì)胞膜的正常功能主要有紅細(xì)胞的變形性能、調(diào)節(jié)紅細(xì)胞內(nèi)離子平衡和維持細(xì)胞容積、穩(wěn)定Ca2+的內(nèi)環(huán)境等。
  (1)紅細(xì)胞的變形性能
  正常紅細(xì)胞在它120天的生命中，在人體血流中經(jīng)歷無數(shù)次的循環(huán)，有人估計(jì)它所走的路程多達(dá)150公里。這可以說明紅細(xì)胞具有相當(dāng)大的耐磨擦和撕拉的抵抗力。正常紅細(xì)胞的直徑約為7～8μm，而微循環(huán)的毛細(xì)血管和脾竇最細(xì)小處只有3μm。很明顯，紅細(xì)胞要通過這些直徑比它小得多的地方而不遭損傷，就必須有相當(dāng)大的柔韌性和變形性能。正常的紅細(xì)胞在顯著變形后，仍能自動(dòng)恢復(fù)其圓盤形。
紅細(xì)胞如何從糖酵解中獲得能量?
  人體正常的生命活動(dòng)有賴紅細(xì)胞運(yùn)載血紅蛋白為組織攜帶氧氣，而紅細(xì)胞正常生理功能的發(fā)揮，有賴不斷的新陳代謝活動(dòng)。代謝活動(dòng)需要消耗能量。成熟的紅細(xì)胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖，通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。
  葡萄糖的酵解和從中獲取能量，必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細(xì)胞產(chǎn)生。網(wǎng)織紅細(xì)胞已無胞核，但還含有線粒體和微粒體，尚能合成少量蛋白質(zhì)。當(dāng)網(wǎng)織紅細(xì)胞成為完全成熟的紅細(xì)胞后，就失去了線粒體和微粒體，從而也就失去合成新的酶的能力?？梢?，在紅細(xì)胞的代謝過程中，原有的酶逐漸被消耗而減少，其代謝活力也逐漸降低。
  
  葡萄糖在紅細(xì)胞內(nèi)的酵解是通過哪兩種途徑進(jìn)行的?
  葡萄糖在紅細(xì)胞內(nèi)的酵解主要通過以下兩種途徑進(jìn)行。
  (1)糖直接酵解途徑（EMP）：
  紅細(xì)胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%～95％的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程，直接進(jìn)行酵解，最后變成乳酸或丙酮酸，彌散出紅細(xì)胞，運(yùn)送至其他組織氧化。
  葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）。
  紅細(xì)胞的糖酵解對pH很敏感。當(dāng)pH適當(dāng)較高時(shí)，酵解加速；在pH7.0以下時(shí)，酵解幾乎完全停止。
  (2)磷酸己糖旁路（HMP）：
  磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關(guān)鍵性的酶。進(jìn)入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關(guān)。在正常情況下，紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖只有5%～10％通過此途徑而代謝。在此過程中，六磷酸葡萄糖被氧化，最終產(chǎn)物為CO2，NA-DP+被還原成還原型NADP（NADPH）。中間產(chǎn)物磷酸戍糖經(jīng)過一系列的變化，最后形成三磷酸甘油醛（一種丙糖）和六磷酸果糖（一種己糖），此兩物在EMP中也是正常的中間產(chǎn)物，所以在代謝過程中可以聯(lián)合。在HMP的代謝過程中并不產(chǎn)生高能的物質(zhì)，紅細(xì)胞只從此代謝中獲得小部分能量。它的主要功效是使NADP+還原成NADPH。人類紅細(xì)胞內(nèi)的NADPH主要來自HMP代謝。每 1個(gè)分子量葡萄糖能產(chǎn)生2個(gè)分子量NADPH。當(dāng)NADPH氧化加速時(shí)，通過此旁路代謝的葡萄糖也增多。
  NADPH最重要的功能是使氧化型谷胱甘肽(GSSG)還原成還原型谷胱甘肽(GSH)。在正常情況下99.8％為GSH，僅0.2％為GSSG。
  HMP旁路或GSH代謝如有缺陷時(shí)，紅細(xì)胞抵御氧化劑的能力就減弱，使紅細(xì)胞的蛋白易被氧化劑損壞。最常見的情況是紅細(xì)胞缺乏G6PD而發(fā)生的溶血。GSH缺乏時(shí)可發(fā)生下列情況：①氧化的血紅蛋白和基質(zhì)蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)生沉淀，沉淀的血紅蛋白集合成小塊，稱為海氏（Heinz）小體，附著于細(xì)胞膜的內(nèi)面。在體外觀察下可顯示Heinz小體影響膜的功能，如變形性能的減低，陽離子通透增多，紅細(xì)胞的滲透脆性增高。在體內(nèi)，含有Heinz小體的紅細(xì)胞在脾臟微循環(huán)中不易通過，被阻塞在脾髓中，最后被巨噬細(xì)胞破壞，或Heinz小體連同一小塊胞膜被摘除，變成趨向于球形的細(xì)胞，暫時(shí)可能通過脾臟，但以后進(jìn)入脾臟時(shí)仍將被破壞。 ②血紅蛋白可被氧化為高鐵血紅蛋白，并可進(jìn)一步變性成為硫化血紅蛋白


紅細(xì)胞所以有如此強(qiáng)大的變形性能與多種因素有關(guān)，其中最重要的是紅細(xì)胞面積與體積的比率高，細(xì)胞膜本身的柔韌性和變形性能及細(xì)胞內(nèi)部的粘滯性。正常的紅細(xì)胞是一個(gè)兩面凹的圓盤而不是一個(gè)圓球，因此面積相對地比體積要大，其面積超過能容納所有內(nèi)容的最小面積（約60%～70％），這多余的面積賦予膜以高度的變形性能。球形是能包含同樣多內(nèi)容而面積最小的幾何形狀。紅細(xì)胞如變成圓球形，就不可能有什么變形性能，如果受擠壓，勢必破裂。如將正常的紅細(xì)胞放在低滲溶液中，水進(jìn)入細(xì)胞使體積增大，面積與體積比率減小，結(jié)果紅細(xì)胞的變形性能便減低。紅細(xì)胞遇到阻力時(shí)，紅細(xì)胞膜極易曲屈，變形性能與膜的柔韌性也有很大關(guān)系。紅細(xì)胞內(nèi)部的粘滯性則與排列緊密的血紅蛋白分子間的相互作用有關(guān)。
  (2)調(diào)節(jié)紅細(xì)胞內(nèi)離子平衡和維持細(xì)胞容積
  紅細(xì)胞通過細(xì)胞內(nèi)Na+、K+的濃度而維持其容積及水的含量。血漿中的Na+濃度比紅細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度高約12倍，血漿中Na+可通過被動(dòng)過程透入紅細(xì)胞。在正常情況下，小量陽離子的透入可因主動(dòng)的陽離子泵排出Na+（每小時(shí)3mEq/L紅細(xì)胞）和輸入K+（每小時(shí)2 mEq/L紅細(xì)胞）而維持正常的平衡。這些陽離子泵的活動(dòng)需要三磷酸腺苷（ATP）供給能量，而此能量的供應(yīng)有賴于膜的Na-K-ATP酶。細(xì)胞內(nèi)Na+的增多或K+的減少都能激活Na-K-ATP酶。只要少量的泵（估計(jì)每個(gè)紅細(xì)胞約200個(gè)）即足以維持細(xì)胞內(nèi)高K+（100mEq/L紅細(xì)胞）和低Na+（10mEq/L紅細(xì)胞）的濃度。如果陽離子無限制地透入紅細(xì)胞，則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度，紅細(xì)胞的容積便發(fā)生改變。Na+的透入多于K+的排出，使紅細(xì)胞腫脹；如果Na+的透入少于K+的排出，則紅細(xì)胞縮小。
  (3)穩(wěn)定Ca2+的內(nèi)環(huán)境
  紅細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多對細(xì)胞有損害作用。紅細(xì)胞膜內(nèi)的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵，能將過多的Ca2+排出，維持細(xì)胞內(nèi)Ca2+的正常濃度。在正常值情況下，紅細(xì)胞內(nèi)的Ca2+含量極微（48μM），細(xì)胞外的濃度（10～15mM）要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力，細(xì)胞內(nèi)的Ca2+將積聚過多，使膜變得僵硬，并使紅細(xì)胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細(xì)胞。缺乏ATP的紅細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)Ca2+能使細(xì)胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應(yīng)）。結(jié)果，紅細(xì)胞變成失水的皺縮細(xì)胞。這種細(xì)胞也喪失了變形性能，在脾竇內(nèi)很容易被阻留而被吞噬、破壞 .