缺氧對血液系統(tǒng)的影響：促使骨髓造血增強，及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增加氧的運輸和釋放，在缺氧的代償中具有重要意義。
第一、紅細胞和血紅蛋白增多，慢性缺氧引起的腎小管旁間質細胞內(nèi)缺氧誘導因子1蛋白含量增多，促進促紅細胞生成素EPO基因表達，EPO促進骨髓造血，紅細胞和血紅蛋白含量增多，可增加血液的氧容量和氧含量，增加組織的供氧量，是機體對慢性缺氧的一種重要代償性反應但當紅細胞過度增多→帶來血液黏滯度和血流阻力顯著增加,→導致微循環(huán)障礙，加重組織細胞缺氧，并易導致血栓形成等并發(fā)癥。缺氧時，有氧氧化減少而糖酵解增多，紅細胞內(nèi)糖酵解支路中產(chǎn)生的2，3-DPG含量增多，可導致氧離曲線右移，有利于紅細胞釋放出更多的氧，供組織細胞利用。它的機制在于：第一2，3-DPG與還原血紅蛋白(HHb)結合，降低丕原血紅蛋白結合氧的能力，第二，2,3-DPG本身為酸性,它的增多降低紅細胞內(nèi)pH值,降低血紅蛋白與氧的親和力。
缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：腦的重量僅為體重的2%~3%，而腦血流量卻占心輸出量的15%腦的氧耗量占機體總氧耗量的23%，同時腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧氧化，而腦內(nèi)葡萄糖和氧的儲備量很少。因此腦組織對缺氧極為敏感。一般情況下，腦組織完全缺氧，只要15秒即可出現(xiàn)昏迷，完全缺氧3min以上→可導致昏迷數(shù)日，完全缺氧8～10min→不可逆損害
急性缺氧可引起頭痛、驚厥和意識喪失，而慢性缺氧時常表現(xiàn)為注意力不集中、記憶力減退、輕度精神抑郁等等。缺氧主要引起腦組織的腫脹、變形、壞死、間質腦水腫。腦水腫的發(fā)生機制在以下幾個方面：
1、腦血管擴張，腦血流量增加，腦循環(huán)流體靜壓升高→液體外漏
2、腦組織能量代謝紊亂：缺氧時ATP 生成減少↓,鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉、水潴留→腦細胞腫脹。
3、血管內(nèi)皮細胞損傷，腦微血管通透性增高(缺氧時的代謝性酸中毒、自由基生成增多)
缺氧時組織細胞的變化：
缺氧時組織，細胞可出現(xiàn)一系列功能、代謝與結構的改變。其中有的起代償作用，有的是缺氧所導致的損害性改變。代償適應性變化包括：
1、細胞利用氧的能力增強，慢性缺氧，可以使線粒體數(shù)量增多，表面積增大→提高氧的彌散和利用，線粒體呼吸鏈中的酶活性增強→提高細胞對氧的利用能力。
2、糖酵解增強：通過底物磷酸化，在不消耗氧的情況下生產(chǎn)ATP→補償能量的不足。
3、載氧蛋白增多：慢性缺氧時載氧蛋白(肌紅蛋白、腦紅蛋白)表達增加，增強組織、細胞對氧的攝取和儲存能力。
4、低代謝狀態(tài)，細胞的耗能過程減弱(糖、蛋白質合成),維持氧的供需平衡。
但同時缺氧本身也會引起細胞發(fā)生一些損傷性變化。包括細胞膜損傷、線粒體損傷、溶酶體損傷。這主要是缺氧時ATP生成減少，細胞內(nèi)乳酸等酸性產(chǎn)物增多所導致的細胞損傷。
缺氧治療的病理生理學基礎：缺氧產(chǎn)生的影響是廣泛的非特異性的，對缺氧治療的主要原則是針對病因治療和糾正缺氧，因此，第一大原則，是去除病因，去除病因或消除缺氧的原因是缺氧治療的前提和關鍵。比如高原腦水腫患者應盡快脫離高原缺氧環(huán)境，對各種呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病所引起的缺氧，前提也是治療原發(fā)病。
第二，氧療，通過吸入氧分壓較高的空氣或純氧治療疾病的方法稱為氧療。氧療是治療缺氧的首要措施，對各種類型的缺氧均有一定的療效。吸氧能有效提高肺泡氣氧分壓，提高動脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度。因而對高原缺氧，以及因肺通氣功能和換氣功能障礙等引起的低張性缺氧是非常有效的。高壓氧療是現(xiàn)在常用的治療手段，吸入3個大氣壓的氧，可使血漿中物理溶解的氧增至6ml / dl，這時如果心輸出量正常，僅物理溶解的氧，即可維持整個機體的需氧量。對于CO中毒患者吸入高壓氧→血液氧分壓上升,，增高的氧分壓可竟爭血紅蛋白→促使碳氧血紅蛋白解離，具有較好的治療效果。
第三，防止氧中毒。氧療雖然對治療缺氧十分重要，但如果長時間吸入氧分壓過高的氣體，則可引起組織、細胞損害，稱為氧中毒(oxygen intoxication)。氧中毒的發(fā)生主要取決于吸入氣氧分壓而不是氧濃度。在高氣壓環(huán)境下，比如高壓氧艙或者長時間高流量吸入純氧時容易發(fā)生氧中毒。此時活性氧的產(chǎn)生增多，超過機體的清除能力，容易引起組織細胞損傷。
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