現(xiàn)代人因為心肌梗死而死亡的人數(shù)很多。有必要提前進行預防和了解如何治療。冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。心肌梗死的原因，多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
[1] 主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分數(shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構（remodeling）。但當時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗死可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗死的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心源性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴重階段。
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗死既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：
1.晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。
2.在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。
3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重。
心肌梗死的形態(tài)學變化是一個動態(tài)演變過程。一般梗死在6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9小時后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞漿均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質水腫，少量嗜中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天～2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。一般心肌細胞梗死后30分鐘內，心肌細胞內糖原減少或消失。心肌細胞受損后，肌紅蛋白（mb）迅速從心肌細胞逸出入血，在心肌梗死后6～12小時內出現(xiàn)峰值。心肌細胞梗死后心肌細胞內的谷氨酸 —草酰乙酸轉氨酶（SGOT）、谷氨酸 — 丙酮酸轉氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過損傷的細胞膜釋放入血。一般在心肌梗死后的24小時后血清濃度達最高值。其中測CPK值對心肌梗死具有臨床診斷意義。
主要表現(xiàn)
疼痛
這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發(fā)生于清晨，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。
全身癥狀
主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24-48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)一周左右。
胃腸道癥狀
約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥者可發(fā)生呃逆。
心律失常
見于75%-95%的病人，多發(fā)生于起病后1-2周內，尤其24小時內。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。
低血壓和休克
疼痛期中，會導致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。
心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%-48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和
水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。
?。?）心力衰竭：當心內膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。梗死后心肌收縮力喪失，可致左、右或全心衰竭。
（2）心臟破裂：是急性透壁性心肌梗死的嚴重合并癥，約為心肌梗死致死之病例的3%～13%，發(fā)生于梗死后的2周內。好發(fā)部位是左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。破裂原因是由于梗死灶失去彈性，壞死的心肌細胞，尤其是壞死的嗜中性粒細胞和單核細胞釋放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶發(fā)生溶解所致。發(fā)生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡。室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，導致急性右心室功能不全。
?。?）
室壁瘤（ventricular aneurysm）：約10%～30%的心肌梗死合并室壁瘤，可發(fā)生在心肌梗死的急性期，但常見于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成的局限性向外膨隆。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引起心功能不全或繼發(fā)血栓形成。
（4）附壁血栓形成（mural thrombosis），多見于左心室，心肌梗死波及心內膜使之粗糙，或因室壁瘤形成處血流形成渦流等原因，可促進局部附壁血栓形成。
（5）心源性休克：心肌梗死面積>40%時，心肌收縮力極度減弱，心臟輸出量顯著下降，即可發(fā)生心源性休克而死亡。
（6）急性
心包炎：約15%～30%患者心肌梗死后約2天～4天發(fā)生，由于壞死累及心外膜可引起纖維素性心包炎。
（7）心率失常：心肌梗死累及傳導系統(tǒng)，引起傳導紊亂，嚴重時可導致心臟急停、猝死。
?。ㄒ唬┌准毎嫈?shù)發(fā)病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
?。ǘ┘t細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
?。ㄈ┭迕笢y定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷?；姿徂D肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗死的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗死后數(shù)小時總乳酸脫氫酶尚未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
?。ㄋ模┘〖t蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。
?。ㄎ澹┢渌寮∧鞍纵p鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：1.壞死區(qū)的波形向壞死心肌的導聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。2.損傷區(qū)的波形面向壞死區(qū)周圍的導聯(lián)，顯示抬高的ST段。3.缺血區(qū)的波形面向損傷區(qū)外周的導聯(lián)，顯示T波倒置。
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。無痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、
心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗死的可能。此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
基本方法
一、一般治療 絕對臥床休息，進易消化飲食。保持大便通暢(可用果導)。鎮(zhèn)靜。吸氧：一般鼻導管給氧，氧流量2~4L；鎮(zhèn)痛藥物，須注意其血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電、血壓及呼吸、心率、心律、尿量監(jiān)護，開放靜脈。
二、限制及縮小梗死面積 (一)藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注，在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、ST上升明顯、胸痛者。禁用于心衰、低血壓及緩慢型心律失常；③鈣阻滯劑，目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用時應注意有關禁忌癥。(二)溶栓治療 ①適應癥：急性心梗發(fā)病6h以內(最好在4h以內者)的Q波心梗。又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向，近期外科手術，嚴重高血壓、腦血管疾病、顱內
腫瘤，嚴重肝腎疾病、高齡(年齡>70歲)、
高血壓（>180/110mmHg）或具慢性高血壓史；③常用藥物及用法：鏈激酶、重組鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑，其主要并發(fā)癥為出血，尤其是顱內出血可危及生命，應予注意。(三)急診經皮腔內成形術(PTCA)及外科搭橋手術：適用于溶栓禁忌、溶栓失敗患者，對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期行PTCA或外科
搭橋手術；
三、AMI并發(fā)癥的治療
四、恢復期的治療(二級預防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜飲食，每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內，同時予以降血脂藥物治療，常用的幾種調血脂藥物：(1)多烯康、(2)諾衡、(3)降脂異丙酯、(4)煙酸，可降低甘油三酯、低密度膽固醇。治療高血壓、糖尿病，戒煙；(二)繼續(xù)藥物治療，消心痛、阿斯匹林、β受體阻滯劑；(三)完成下列檢查：核素運動心肌顯像、心血池造影、超聲心動圖、動態(tài)心電圖、晚電位。尚有缺血心肌存在，應作冠狀動脈造影，必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術。
五、應用抗氧化劑清除自由基，減輕缺血再灌注損傷。近年來科學家發(fā)現(xiàn)，缺血導致的損傷主要不是缺血本身造成的，而更多的是血液供應恢復時，氧自由基造成的損害，這一損傷被稱為“缺血再灌注損傷”。這一發(fā)現(xiàn)在發(fā)達國家已經應用于臨床。主要是在恢復血供的同時，應用合理劑量的抗氧化劑，如SOD制劑、谷胱甘肽制劑等。
中醫(yī)治療
治療心臟病臨床重大發(fā)現(xiàn)：心肌梗塞一定要從脾(胃)論治 1 心與脾《胃)生理、病理上的相關性心屬火 ，脾(胃)屬土，二者之間存在著火土相生的母子關系，相互滋生，相輔相成。有云“子能令母虛，母能令子實”。2 “心脾(胃)同治”的同步性與治脾(胃)愈心的實踐性“內傷脾胃，百病由生”。脾胃為后天之本，氣血生化之源，脾(胃)衰則諸病叢生，心氣、心血失養(yǎng)，心病乃生，故有“心胃同病”之說。對于心病，一定要病人注意調理脾胃，切忌膏梁厚味、勿令飽餐等，即便是心力衰竭的病人，也不忘健脾和胃導滯之法，確可在心病治療上收功，遠比心病只從心來治效果高出許多。3 重視脾胃升降治療心病的重要性“脾居中焦，為氣機升降之樞”升降出人是機體生理活動的基本形式，是維持人體生命活動的必然過程。即脾(胃)功能失調，飲食精微不化，擾亂脂質代謝，聚而生濁，或為濕熱，或為痰濕，濁痰交織，滯而化癖，阻礙心機不能運轉，成為所謂“痰濕阻滯心脈”的“胸痹”證。因此，升降脾胃，阻斷病理形成，可謂“不治已病治未病”。其病位在心，但其根在脾。不言而喻，升降脾胃愈心病的重要意義就寓于其中。4 心脾(胃)同治中“標本緩急”的從屬性無論從病因，還是從治法上，中醫(yī)學均認為:心病發(fā)生多由脾胃病在先。這是因為“脾(胃)為生痰之源”。心雖主血和脈兩個方面，但只有脾(胃)運化與升清正常，血的化生之源不斷，脈管得養(yǎng)，血質正常，無濁痰濕熱之邪漪溜于體內，才能使心的功能活動正常，反之則脾(胃)病及心。現(xiàn)在研究表明:脾胃功能失司，化濁生痰，痰熱與痰濕互結，促成新陳代謝紊亂。血管失去營養(yǎng)，脆弱而失去了彈性，痰濁粘膩，阻遏氣機，氣滯則血流不暢，導致心脈不通。這樣不僅形成痰濁~氣滯~血瘀，而且血瘀又可作為新的致病因素使脂質代謝更加紊亂~血脂升高~血粘度升高~血管壁硬化~冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進一步加重，直接導致心律失常、心衰、房顫、心絞痛等。究其原因，脾(胃)運化失常導致新陳代謝紊亂為諸多原因之重。再者如心悸，胸悶，胸痛，健忘，失眠，神昏，澹語，心下痞，憂思，暈厥、浮腫等心系諸病證，無不涉到脾(胃)者，而且多為脾(胃)病因在先。在治法上先使脾胃健，再活血化瘀法，實為“標本同治”，更有利于機體內有害物的清除(氧自由基)，使血脂，血粘度降低，心肌供血狀態(tài)改善，血栓形成的不利因素消除。心衰是一種癥候群，疲勞、氣短、心悸、體重減輕、肌肉松弛萎縮，整日臥床。主要特點為體（或肺）循環(huán)淤血和組織血液灌注不足。其發(fā)病率較高，死亡率亦高。
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除aVR外，各導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。
(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞?？梢鹦赝?、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死的變化不同，可資鑒別。
(四)急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。
(五)主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗死。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。
治療心肌梗死，包括限制及縮小梗死面積、溶栓治療和急診經皮腔內成形術及外科搭橋手術。如果病情穩(wěn)定并且沒有什么癥狀，可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗死作用。治療心肌梗死常用藥，病情不太穩(wěn)定的時候可用：硝酸甘油，靜脈滴注,但在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；β受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血壓及緩慢型心律失常；鈣阻滯劑。條件好的話亦可輔用“中藥心腦通脈”“復方丹參滴丸”、“參桂膠囊”、“銀杏葉片”、速效救心丸等。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶，硫氮卓酮，用時應注意有關禁忌癥.溶栓治療的常用藥物有鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑。 恢復期，治療心肌梗死常用藥為調血脂類藥物，包括:多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸等。 當心肌梗死發(fā)生時，急救的方法是: Step1 持續(xù)呼叫患者的名字，讓他保持清醒，絕對不可以昏迷過去；身邊最好準備一小瓶沉香油--急救之王，此時先將幾滴沉香油滴到患者的舌頭上。 Step2 用手指壓患者人中，壓到患者眉頭皺起來。 Step3 握空拳，反復流壓患者胸口從膻中到華蓋區(qū)域，刺激心贓肌肉。 Step4 以右手握空拳，左手疊合其上，用身體的力量從右到左滾壓患者胸腔；壓、滾時提醒患者吸氣，手放開時吐氣。持續(xù)這樣做，直到患者兩肩會動，臉色轉好。
一般生活中
近20年來，由于加強監(jiān)護和治療水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明顯降低，從30％左右降低至10％以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成為心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期應積極治療外，還應加強心肌梗死后的康復和二級預防，以延長患者壽命，提高生活質量和恢復工作能力。心肌梗死后二級預防包括：
1.對患者及其家屬進行衛(wèi)生宣傳教育，使患者和家屬對本病有所認識，了解各種防治措施的意義，使之減少對疾病的顧慮，在防治中能積極予以配合。
2.安排合理膳食，以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，體重超重者要限制總熱量。經膳食調整３個月后，血脂水平仍明顯異常者，可針對血脂異常特點，選用血脂調節(jié)劑。
3.吸煙者應力勸戒除。吸煙不光是動脈硬化的危險因素，也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素。心肌梗死后恢復的患者，繼續(xù)吸煙者再梗死發(fā)生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的２倍。挪威多中心研究，在心肌梗死后17個月中，戒煙者較繼續(xù)吸煙者再梗死減少45％，在3年后，戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低。被動吸煙與吸煙者有相同危險，故應力勸患者的親屬戒煙，患者恢復工作后最好應在無煙環(huán)境中工作。吸煙可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，血小板聚集，減低冠狀動脈及側支循環(huán)的儲備能力。伴有高膽固醇血癥者，吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關，吸煙可使冠狀動脈病變加重，這些可能都地易誘發(fā)再梗死的原因。
4.適當?shù)捏w力活動和鍛煉?？刹扇〔叫?、體操、太極拳、氣功等鍛煉方法以增強體質。
5.合并高血壓或糖尿病者，應予以適當?shù)目刂啤?
6.抗血小板治療。血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中，而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環(huán)中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用。阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑，副作用低，便于長期應用。
7.應用β－受體阻滯劑。大量的臨床試驗結果證明β－受體阻滯劑能降低心肌梗死后再梗死的發(fā)生率、猝死發(fā)一率、心臟死亡率和總死亡率。常用β受體阻滯劑有心得安、氨酰心安、美多心安等。
8.急性心肌梗死恢復后，應在醫(yī)生的指導下堅持服藥，門診隨訪，觀察病情，調整用藥。如又再現(xiàn)心絞痛時，應及時去醫(yī)院診治，以防止再梗。
飲食禁忌
補充維生素C和微量元素。以加強血管的彈性、韌性和防止出血，微量元素碘可減少膽固醇脂和鈣鹽在血管壁的沉積，阻礙動脈粥樣硬化病變的形成（海產品含碘豐富）；鎂可提高心肌興奮性，有利于抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。
宜進食粗糧及粗纖維食物，防止大便秘結對心臟產生不良影響。
忌：應控制熱能食物的攝入，勿使身體超重。避免食用過多的動物脂肪及含膽固醇較高的動物內臟?？刂剖雏}攝入，咸菜、豆醬、香腸，腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。
心肌梗死患者的健康飲食原則
心肌梗死是冠心病的主要并發(fā)癥，合理的飲食，對心肌梗死治療有重要意義。急性心肌梗死患者要嚴格臥床，營養(yǎng)不宜過多，進食時要注意以下問題：
(1)限制熱量攝入，以減輕心臟負擔。尤其是發(fā)病初期，應少食多餐，以流質為主，并避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉，可適當增加半流食，并逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。經常保持胃腸道通暢，以防大便時因過分用力加重病情。
(2)飲食應平衡、清淡且富有營養(yǎng)，以改善機體，包括心肌細胞的營養(yǎng)供給，保護和維持心臟功能，促進病人早日康復。應避免過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪，因為有可能因餐后
血脂增高、血液粘度增加，導致血流緩慢、
血小板聚集而引起
血栓形成。
(3)注意鈉、鉀平衡，適當增加鎂的攝入，以防止或減輕并發(fā)癥，尤其是心律失常和心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。一般建議低鹽飲食，但急性期若小便中鈉喪失過多，則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入，應據(jù)病情隨時調整。
(4)急性心肌梗死伴心功能不全時，常有胃腸功能紊亂，飲食更應注意。發(fā)病開始的1～2天，僅給熱
水果汁、米湯、
蜂蜜水、藕粉等流質飲食，每日6～7次，每次100～150毫升。若患者心功能好轉，疼痛減輕后，可逐漸增加一些
瘦肉、蒸雞蛋白、稀米粥等飲食。隨著病情的恢復，病后6周可采用冠心病的飲食治療，但飲食仍需柔軟，易于消化。
要堅持以下原則：1、食物細軟、少食多餐：由于心肌梗死患者的泵血功能低下，導致胃腸粘膜功能減弱、瘀血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌減少。所以，平時要吃易消化、半流食的軟食，同時，一日進餐4-5次，不易過多。否則會由于腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性地使冠狀動脈血流相對減少，易誘發(fā)心律紊亂、加重心肌梗死的程度、心力衰竭、心絞痛、嚴重還會引起猝死。
2、低膽固醇、低脂肪飲食：日常飲食應以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹調用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸、有利于患者的康復。應避免食用含膽固醇高的動物內臟、過多的動物脂肪、同時宜多吃豆制品。每日膽固醇的總攝人量應控制在300mg以下。
3、限制食鹽：鈉攝人過多，就能增加血管對各種升高血壓物質的敏感性，引起細小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強的吸收水分的作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟負擔。所以，心肌梗死的患者每日食鹽量不應超過4g。
4、控制總熱量的攝人：臨床資料表明，肥胖者患心肌梗死的機率要大，因為脂肪過多環(huán)繞心臟，壓迫心肌，導致心肌功能減弱，所以，要控制體重，限制總熱量。在休息的情況下，每天供給熱量以25-30千卡／kg體重為宜。
5、補充微量元素和維生素C：微量元素中的鎂、碘對降低血清膽固醇有重要作用，可減少減緩動脈粥樣硬化病變的形成、鈣鹽和膽固醇在血管壁內的沉積。維生素C具有防止出血、促進創(chuàng)面愈合、增強血管彈性。含維生素C豐富的食物主要是水果和蔬菜，尤其是
草莓、
西紅柿、新鮮大
棗、
獼猴桃等。海產食物中的
海帶、
紫菜、
海蜇、
魚、
蝦等含碘量較多，在日常飲食中可經常交替食用，鎂在綠葉蔬菜中含量較多。
家庭防治
不搬抬過重的物品
搬抬重物時必然要彎腰屏氣，其生理效應與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗死的常見原因。
放松精神
愉快地生活保持心境平和，對任何事物要能泰然處之；參加適當?shù)捏w育活動但應避免競爭激烈的比賽，即使比賽也應以鍛煉身體增加樂趣為目的，不以輸贏論高低。
適度鍛煉
一般來說，要達到鍛煉的目的，每周至少要有三次認真的體育鍛煉，每次不少于20分鐘，但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛煉結束時要做一些放松活動，不應立即停止活動，更不應鍛煉后馬上上床休息，否則容易引起頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛煉之前，應該先測定體力耐受程度。運動鍛煉不要過度，過度會導致血壓急劇上升，使左心室過度疲勞和促使發(fā)生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根據(jù)鍛煉后的最高心率限度來定。具體計算方法是，從220減去年齡數(shù)，再乘以O．75。例如您今年60歲，那么(220—60)x0．75：120次，如果超過120次，則會對身體產生不良影響。
注意洗澡
不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡
水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。
注意氣候
在嚴寒或強冷空氣的影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化、氣壓低時，冠心病病人會感到明顯有不適。資料表明，低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖，或適當加服擴冠藥物進行保護。
做好日常保護
冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要，同時，還要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并給予及時處理。
應急措施
如果出現(xiàn)心肌梗死的先兆癥狀，千萬不要驚慌，首先病人應立刻臥床，保持安靜，避免精神過度緊張，舌下含服
硝酸甘油，或立即請醫(yī)生上門，就地診治。同時做好送往醫(yī)院的準備。交通工具必須平穩(wěn)舒適。病人應避免走動，情況相對穩(wěn)定時以擔架運送。運送途中可持續(xù)或間斷使用硝酸甘油等擴冠藥。癥狀嚴重心電圖變化時按心肌梗死處理。梗死先兆得到及時處理的病人，有的可免于急性心肌梗死，有的即使發(fā)生心肌梗死，梗死范圍也較小，癥狀較輕，并發(fā)癥少，易于康復，存活率明顯提高。
黑蘿卜、三七，假葉樹、白屈菜、蒲公英、茴香、銀杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木賊、愛爾蘭苔、山梗菜、香芹、紅苜蓿、玫瑰實，它們都對心肌梗死的治療具有幫助
