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心肌病磁共振診斷要點(diǎn)

心臟的運(yùn)動(dòng)對(duì)獲取高質(zhì)量MR圖像提出了特殊挑戰(zhàn),通常通過(guò)基于前瞻性觸發(fā)或回顧性門控的心電門控(ECG)或脈搏同步來(lái)解決。在前瞻性觸發(fā)中,圖像采集由ECG的R波或脈搏波峰值觸發(fā),允許在相對(duì)靜止的舒張期進(jìn)行成像。在回顧性門控中,磁共振圖像與心電圖或脈搏曲線一起采集,從而可以在心動(dòng)周期的背景下可視化心臟。呼吸的正常運(yùn)動(dòng)也是有問(wèn)題的,盡管可以采用屏氣。穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(SSFP)序列的采集時(shí)間短,非常適合通過(guò)電影圖像評(píng)估室壁運(yùn)動(dòng)、心功能和血流。在這些中間T1和T2加權(quán)序列上,血液顯示高信號(hào),因此SSFP也被稱為亮血序列。值得注意的是,舒張期獲得的前瞻性觸發(fā)序列最適合用于評(píng)估圍手術(shù)期和心肌形態(tài)。心腔和大血管內(nèi)的流動(dòng)血液表現(xiàn)為信號(hào)空洞,因此這些序列被稱為黑血序列。使用超快梯度回波序列,在應(yīng)用造影劑后進(jìn)行首過(guò)灌注成像是可行的,并且可以描述靜息時(shí)或生理或藥物應(yīng)激期間心肌灌注減少??赏ㄟ^(guò)應(yīng)用反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)或相敏反轉(zhuǎn)恢復(fù)(PSIR)脈沖方案抑制心肌SI。將其與CE T1加權(quán)序列相結(jié)合,可以評(píng)估心肌存活能力。10-15分鐘后的延遲增強(qiáng)提示心肌有炎癥或無(wú)活性組織,與心肌瘢痕形成(即纖維化)一致。心臟MR的典型成像平面包括短軸(圖57.1A,B)、三腔心(圖57.1C)和水平長(zhǎng)軸或四腔心(圖57.1D)圖像。

磁共振經(jīng)常用于區(qū)分需要手術(shù)治療的縮窄性心包炎和醫(yī)學(xué)上治療的限制性心肌病。正常的心包壁在T1WI收縮期表現(xiàn)最佳,為厚度小于2 mm的低信號(hào)帶。心包在MR中常常不完全顯示。這使得診斷發(fā)育不全變得困難,盡管后移、向左移位的心臟提示了這一點(diǎn)。圖57.1A中的短軸CE IR T1WI顯示心包增厚(> 4 mm),上部及下部強(qiáng)化,后方有少量積液。此處明顯可見(jiàn),單純液體流動(dòng)誘發(fā)信號(hào)流空導(dǎo)致SE T1WI上的低信號(hào)。此類積液在電影序列上表現(xiàn)出高信號(hào)。在限制性心肌病中,心包很少增厚,而心房和右側(cè)靜脈結(jié)構(gòu)可能因左右心室充盈壓升高而擴(kuò)張。

▲ 圖57.1


心內(nèi)膜心肌纖維化和淀粉樣變性是限制性心肌病的兩個(gè)潛在原因。心臟壁可在兩者中增強(qiáng)。淀粉樣變性的心肌在T1和T2加權(quán)序列上常表現(xiàn)出低信號(hào),并表現(xiàn)出廣泛和不均勻的晚期釓增強(qiáng)(LGE)。MR還可檢測(cè)到擴(kuò)張型心肌病,表現(xiàn)為雙心室壁變薄,盡管總體心肌質(zhì)量增加。心肌梗死的典型表現(xiàn)是不對(duì)稱壁變薄伴心內(nèi)膜下或透壁晚期釓增強(qiáng),這是根本原因。心肌炎相關(guān)的纖維化也可能導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病。
圖57.1B的短軸CE IR圖像顯示了急性(通常為病毒性)心肌炎。此處,斑片狀心肌增強(qiáng)涉及心外膜下和中層心肌,而非缺血時(shí)的心內(nèi)膜下增強(qiáng)模式。擴(kuò)張型心肌病與血色素沉著癥的區(qū)別在于,由于鐵沉積的磁敏感效應(yīng),其在T1和T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)。肥厚型心肌病是猝死的一個(gè)潛在原因,在三腔心(流入-流出)圖中評(píng)估最佳,如圖57.1C所示。此處電影SSFP序列顯示左心室心肌顯著肥大,累及室間隔,顯著限制左心室流出血液。通過(guò)該狹窄左心室出口的湍流表現(xiàn)為低信號(hào)射流。間隔厚度大于的后外側(cè)壁1.5倍可以診斷性。在嚴(yán)重病例中,肥大區(qū)域可能出現(xiàn)中層心肌或心外膜下增強(qiáng),提示纖維化或缺血性損傷。類似的纖維化或脂肪浸潤(rùn)也發(fā)生在致心律失常性右心室發(fā)育不良中。在這種疾病中,心外膜表面的心肌高信號(hào)脂肪可能會(huì)代替右心室內(nèi)的低信號(hào)心肌纖維。圖57.1D中四腔室視圖電影SSFP序列所示的這種情況的病理特征是由右心室流入流出道及其心尖組成的“發(fā)育不良三角形”內(nèi)的動(dòng)脈瘤性擴(kuò)張。右心室也明顯擴(kuò)張,低信號(hào)射流位于其與心房的交界處,代表三尖瓣反流。值得一提的最后一個(gè)病例是心室心肌致密化不全——一種先天性心肌病,其特征為非致密化、小梁化心內(nèi)膜心肌和致密化心外膜心肌在舒張末期的厚度比大于2.3。
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