概述及定義
1983年Sjaastad提出“頸源性頭痛”（CEH）的概念，迅速得到多學科專家的重視。1988年IHS在對頭痛進行分類時明確列出“頸部疾病相關(guān)性頭痛”，根據(jù)IHS頭面痛分類法，CEH屬于第11類“與頸椎或頸神經(jīng)有關(guān)的頭痛”。目前對CEH的認識仍存在較大爭議，診斷術(shù)語不統(tǒng)一，名稱包括“頸性頭痛、頸性偏頭痛、頸源性綜合征、枕大神經(jīng)痛、枕部頭痛、第三枕神經(jīng)痛及脊柱源性頭痛”等；國際頭痛協(xié)會、國際疼痛學會、頸源性頭痛國際研究組及世界頸源性頭痛協(xié)會等學術(shù)機構(gòu)對CEH的認識尚未達成共識，對頭痛為單側(cè)或雙側(cè)、影像學研究的重要性及相關(guān)因素的關(guān)聯(lián)性等問題還沒有統(tǒng)一的意見。其中以Sjaastad領(lǐng)導的頸源性頭痛國際研究組對CEH的認識比較被醫(yī)學界認可。
根據(jù)頸源性頭痛國際研究組的定義，CEH是指由頸椎和(或)頸部軟組織的器質(zhì)性或功能性病損所引起的以慢性頭部疼痛為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征，疼痛性質(zhì)是一種牽涉痛。CEH發(fā)生率高，臨床表現(xiàn)較復雜，頭痛持續(xù)時間長治療比較困難。既往認為此種頭痛是頭部的神經(jīng)和血管在致病因素的作用下產(chǎn)生的。近年來對頸神經(jīng)解剖及其末梢的中樞傳入機制的研究，以及對頸椎間盤退行性變引發(fā)無菌性神經(jīng)根炎機制的研究進展，不斷加深對CEH發(fā)生機制的認識，并指導臨床診斷和治療。
發(fā)病機制
1.解剖會聚理論：
動物實驗證明，三叉神經(jīng)與上頸部的傳人纖維在高位頸髓(C1、C2)后角的中部及腹側(cè)會聚。由此可以假設(shè)起源于頸部的疼痛可引起三叉神經(jīng)支配區(qū)域的頭面痛。Bogduk認為CEH的發(fā)生是高位頸神經(jīng)(C1~C3)支配的結(jié)構(gòu)發(fā)生病損產(chǎn)生傷害性痛覺信息，通過C1~C3神經(jīng)傳人纖維之間及其與三叉神經(jīng)傳人纖維的中樞會聚，使傷害感受性傳入產(chǎn)生紊亂而形成的一種頭面部牽涉痛。而且由于三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核內(nèi)神經(jīng)元的有序分布，使三叉神經(jīng)眼支與高位頸神經(jīng)可發(fā)生最大程度的會聚，所以臨床上CEH疼痛主要集中在額部、顳部及眶部。
2.炎性機制：
研究顯示無菌性炎癥是CEH的直接原因。Martelleti研究發(fā)現(xiàn)CEH患者血清IL-1β和TNF-a水平明顯高于無先兆偏頭痛患者和健康人，并推測它們激活了致痛因子如P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽。Zicari等發(fā)現(xiàn)CEH患者一氧化氮NO途徑活性高于文獻報道的偏頭痛和叢集性頭痛患者。上頸椎的炎性疾病如風濕、椎間盤炎或肌腱、筋膜、韌帶、軟骨的炎性水腫，緊張攣縮及粘連組織均可導致刺激枕神經(jīng)及C1~C3后支造成頭痛。由此也可以解釋椎管周圍注射糖皮質(zhì)激素類藥物能夠獲得較好療效的原因。
3.機械刺激學說：
分布到頭頸部的枕神經(jīng)和耳大神經(jīng)、高位頸神經(jīng)及走行于頭預部的血管(頸動脈、椎動脈)以及頭頸部的肌建、筋膜、韌帶、軟骨等組織，構(gòu)成了顱外對痛覺敏感的組織結(jié)構(gòu)。當由于外力作用或長期姿勢不良破壞頸椎自身結(jié)構(gòu)的生物力學平衡，造成頸椎曲度異常，頸椎關(guān)節(jié)早期失穩(wěn)，或由于長期慢性勞損陳舊性外傷等引定椎間盤變性、椎體退行性病變、椎體脫位或鉤椎關(guān)節(jié)紊亂、骨贅形成、甚至椎間孔狹窄等頸椎病變，可造成機械刺激或壓迫頸神經(jīng)或交感神經(jīng)導致頭痛。頸部肌肉、韌帶及關(guān)節(jié)囊等軟組織的機械損傷也可通過刺激壓迫、牽引頭部敏感軟組織，椎動脈的交感神經(jīng)叢或其他交感神經(jīng)而引發(fā)頭痛。
4.肌肉痙攣：
1995年Bogduk指出頸椎退行性變和肌肉痙攣是CEH的直接原因，認為CEH也可稱為頸神經(jīng)后支源性頭痛。CEH也可產(chǎn)生于頸部肌肉組織，頸髓神經(jīng)根特別是前根受到壓迫或炎癥侵襲時可引起反射性頸部肌肉痙攣；而持續(xù)性的肌肉慢性痙攣引起組織缺血，代謝產(chǎn)物聚集于肌肉組織，代謝的終未產(chǎn)物引起肌筋膜炎，產(chǎn)生疼痛，并可直接刺激在軟組織內(nèi)穿行的神經(jīng)干及神經(jīng)未梢而產(chǎn)生疼痛。不良姿勢導致肌肉持續(xù)收縮，使肌肉供血減少、繼發(fā)肌痙率，并使韌帶、肌筋膜易發(fā)生損傷，是青少年CFH的常見原因。
美國的CEH發(fā)病率為0.4%-4.6%，女姓多見，男女患病比率為1：4，平均發(fā)病年齡為42.9歲。丹麥的一項流行病學研究提示，在以頭痛為主訴的患者中，符合CEH診斷標準的人數(shù)占17.8%，與偏頭痛所占比率相當。但是因為對其診斷和治療方面的知識不足，常常被誤診為其他種類的頭痛，比如偏頭痛或定義模糊的“神經(jīng)血管性頭痛”。國內(nèi)尚缺乏流行病學資料。不同的文獻中其差異較大，為0.4%-80%，與研究的方法不同及所依據(jù)的診斷標準不同有關(guān)。
圖片來源：奈特人體解剖學圖譜
臨床表現(xiàn)
1.疼痛的性質(zhì)：
2.疼痛的部位：
3.頸部疼痛：
4.局部體征：
診斷要點
1.頭頸部外傷史：尤其是有車禍等頭預部外傷史的患有應高度懷疑，部分患者無明確外傷史。
2.疼痛：疼痛范圍符合分布規(guī)律，有明顯壓痛者能夠進行神經(jīng)阻滯試驗，該方法具有診斷性治療作用。由于小關(guān)節(jié)受脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的支配，而該支在關(guān)節(jié)突腰部與骨面相貼，因此若疼痛由小關(guān)節(jié)引起，則阻滯有效。疼痛在注射局部麻醉藥后大約10分鐘緩解，藥效持續(xù)在2小時以上者判斷為陽性反應。此試驗陽性是早期診斷本病的特征表現(xiàn)之一。
3.神經(jīng)根刺激癥狀：早期為刺激癥狀，后期可因關(guān)節(jié)突增生、肥大，骨贅形成直接壓迫引起。以C3脊神經(jīng)和C6脊神經(jīng)受壓最為多見。
4.影像學特點：依據(jù)X線平片、斷層攝影、CT圖像所見，對診斷晚期患者并不困難，但早期患者常不易見到異常表現(xiàn)。雖然CT和小關(guān)節(jié)造影對本病早期診斷具有幫助，但診斷性神經(jīng)阻滯更加靈敏和可靠。
圖片來源：奈特人體解剖學圖譜
治 療
1.一般性治療：
2.健康教育：
3.注射治療：
(1)C2橫突注射：
(2)頸部硬膜外腔注射：
4.頸神經(jīng)毀損治療及手術(shù)治療：
圖片來源：王德福
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