一、脊柱及周圍的結(jié)構(gòu)
脊柱周圍的被動結(jié)構(gòu)示意圖
脊柱的結(jié)構(gòu)包括：椎體、椎間盤、附件及韌帶。①椎體之間有椎間盤相連，②椎體前后面有前后縱韌帶；③附件結(jié)構(gòu)包括棘突和橫突以及關(guān)節(jié)突，④椎弓之間有棘上韌帶和棘間韌帶以及黃韌帶等。
脊柱周圍的肌肉也有很多，其中最重要的就是豎脊肌、多裂肌（multifidus，MF）。
脊柱周圍的豎脊肌、多裂肌示意圖
二、“太空適應(yīng)性背痛”產(chǎn)生機(jī)制
目前，“太空適應(yīng)性背痛”有許多假設(shè)的機(jī)制，包括預(yù)先存在的①退行性椎間盤疾病（如椎間盤腫脹，神經(jīng)生長的化學(xué)敏感），②胸腰椎排列變化（即脊柱前凸的喪失），③關(guān)節(jié)面的病變（如囊的拉伸），④脊柱韌帶或關(guān)節(jié)囊（關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)）的拉伸，以及④脊柱穩(wěn)定器-肌肉（包括背肌、腹部）的萎縮導(dǎo)致的去勢和抽筋。
美國國家航空航天局2018年脊柱研討會提出假設(shè)：多裂肌功能障礙是否可以作為太空中背痛的預(yù)測因素。
三、多裂肌萎縮
1. 多裂肌的位置和功能
多裂肌是脊柱的抗重力肌，位于骶骨到第二頸椎之間，較短，起自骶骨背面、腰椎、胸椎橫突和第四至第七頸椎的關(guān)節(jié)突，肌束跨越二至四個椎骨后，止于全部椎骨（寰椎除外）的棘突。
多裂肌就是人體背側(cè)重要的核心肌群，是重要的脊椎穩(wěn)定肉。
多裂肌示意圖
2. 多裂肌的研究發(fā)現(xiàn)
（1）多裂肌橫斷面積（CSA）情況
多裂肌的橫斷面積測量結(jié)果表明，除L2外，所有腰椎水平的多裂肌橫斷面積在暴露于微重力的情況下都明顯下降。
L5減少了10.3%（1.04 cm2）。L4減少了6.1（0.49 cm2），L3減少了12.6（0.66 cm2）CSA的最大絕對減少發(fā)生在L5椎體水平（1.04 cm2）。如圖：
（2）2015年，Hides關(guān)于多裂肌在失重環(huán)境下肌萎縮情況的實驗中，應(yīng)用超聲成像儀器，在宇航員肌肉放松的情況下，盡可能獲得多裂肌的左右兩側(cè)（除左右兩側(cè)較大肌肉）的圖像。
A是飛行前，B是飛行返回地球的第1天，C是返回地球的第14天
（3）多裂肌厚度
靜止時多裂肌肌肉厚度的結(jié)果（超聲成像）與橫斷面積CSA的結(jié)果相似。
3. 多裂肌萎縮的機(jī)制
1）血液循環(huán)系統(tǒng)的紊亂
失重可以影響血液循環(huán)系統(tǒng)，使血液系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂，肌肉的血液供應(yīng)減少，使肌肉的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)減少，出現(xiàn)肌肉萎縮。
2）蛋白質(zhì)的合成減少和降解增加
① 蛋白質(zhì)合成減少：肌肉質(zhì)量的維持受轉(zhuǎn)錄、翻譯過程，即mRNA的表達(dá)水平，蛋白質(zhì)代謝水平的調(diào)控。因此，合成過程中每一步驟都會影響最終蛋白質(zhì)的含量。在模擬失重 后，肌動蛋白的表達(dá)下降明顯，肌鈣蛋白的含量也發(fā)生變化。失重還使肌營養(yǎng)不良素及其相關(guān)蛋白的表達(dá)降低。失重條件下肌原蛋白的轉(zhuǎn)錄發(fā)生改變，從而影響了蛋白質(zhì)的合成過程，使肌組織蛋白合成降低。
② 蛋白質(zhì)降解增加：
a. 泛素蛋白酶體途徑：泛素-蛋白酶體途徑由泛素和一系列相關(guān)的酶組成，其作用過程包括泛素化和去泛素化兩個過程。泛化過程，E2家族中的一小部分在肌萎縮中表達(dá)極高；E3家族中的Atrogin-1/MAFbx（泛素E3酶）表達(dá)顯著上調(diào)。
b.鈣依賴蛋白酶途徑：活化的蛋白酶僅能降解可溶性肌動蛋白和肌球蛋白，不能降解完整的肌原纖維。所以在目標(biāo)蛋白泛素化之前，鈣依賴蛋白酶體系統(tǒng)必須首先作用于肌原纖維，肌原纖維蛋白以某種方式釋放，然后被降解。
c.半胱天冬氨酸蛋酶系統(tǒng)：骨骼肌萎縮過程中M-鈣蛋白酶和caspase-3均是肌纖維蛋白降解途徑的起始因子，促進(jìn)肌纖維蛋白的降解進(jìn)而加速肌肉萎縮
d. Myostatin信號通路：Myostatin（肌肉生長抑制素）是生長因子B超家族的成員，其基因表達(dá)產(chǎn)物是肌萎縮蛋白，Ⅱ型肌纖維中表達(dá)較多，存在于多種組織中，主要在骨骼肌中表達(dá)，抑制骨骼肌的生長增殖
3）肌纖維類型的轉(zhuǎn)變
失重環(huán)境下，肌纖維類型表現(xiàn)為I型纖維向II型和混合型纖維轉(zhuǎn)化，肌纖維數(shù)量不變。轉(zhuǎn)變的直接原因可能是其支配神經(jīng)發(fā)放電沖動發(fā)生了改變，支配Ⅰ型肌纖維的神經(jīng)衰退，由支配II型肌纖維的神經(jīng)取代。
4）超微結(jié)構(gòu)的改變
肌肉活檢可見肌肉內(nèi)出現(xiàn)波動樣Z線，肌原纖維蛋白排列紊亂，細(xì)胞水腫。線粒體通過JNK（應(yīng)激活化蛋白激酶）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（在細(xì)胞周期、生殖、凋亡和細(xì)胞應(yīng)激等多種生理和病理過程中起重要作用），通過絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶等相關(guān)激酶，激活JNK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，然后作用于線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。
5）肌梭的適應(yīng)性改變
微重力下肌梭的適應(yīng)性改變
DSCT（脊髓小腦背側(cè)束）是肌梭傳入脊髓上中樞的主要通路。
正常環(huán)境下，肌梭可受到持續(xù)不斷的牽拉刺激，引起肌梭發(fā)放沖動傳入中樞，維持肌緊張。
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