文章來(lái)源：中華糖尿病雜志, 2022,14(4) : 405-409.
作者：吳紅花
單位：北京大學(xué)第一醫(yī)院內(nèi)分泌科
摘要
妊娠期糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是妊娠期危重急癥，嚴(yán)重威脅母兒生命，但缺乏大型系統(tǒng)性研究，普遍對(duì)其認(rèn)識(shí)不足。該文對(duì)妊娠期DKA的流行病學(xué)、病理生理機(jī)制、誘因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療進(jìn)行介紹，闡述妊娠期DKA與非妊娠期DKA的不同、對(duì)胎兒的影響等，從多層面解析妊娠期DKA的特點(diǎn)。
糖尿病酮癥酸中毒（diabetic Ketoacidosis，DKA）指由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏和（或）升糖激素不恰當(dāng)升高引起的葡萄糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂引起的臨床綜合征，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特征。DKA是危重急癥，在胰島素治療前，DKA相關(guān)死亡率超過(guò)90%。近幾十年來(lái)死亡率下降，2010年以后，發(fā)達(dá)國(guó)家的死亡率下降至不足1%~2%［1］。妊娠期DKA嚴(yán)重威脅母兒生命。由于缺乏大型系統(tǒng)性研究，無(wú)論產(chǎn)科醫(yī)師還是內(nèi)分泌科醫(yī)師，對(duì)妊娠期DKA均缺乏充足的認(rèn)識(shí)。筆者對(duì)妊娠期DKA的流行病學(xué)、病理生理機(jī)制、誘因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療進(jìn)行介紹，闡述妊娠期DKA與非妊娠期DKA的不同、對(duì)胎兒的影響等，從多層面解析妊娠期DKA的特點(diǎn)。
一、妊娠期DKA的流行病學(xué)特征
2/3的成人DKA發(fā)生在1型糖尿?。╰ype 1 diabetes mellitus，T1DM）患者，1/3發(fā)生于2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者。發(fā)達(dá)國(guó)家T1DM患者DKA的總體發(fā)病率為8.0/1 000~51.3/1 000患者年，15~39歲男性發(fā)病率最高［1］。國(guó)內(nèi)尚缺乏相關(guān)流行病學(xué)資料。全球均缺乏大型妊娠期DKA流行病學(xué)調(diào)查的結(jié)果。1999年Ramin報(bào)道，糖尿病合并妊娠孕婦DKA發(fā)生率為0.5%~3.0%［2］，2017年Bryant等［3］報(bào)道，胎兒丟失率為9%~36%。
針對(duì)T1DM的研究提示，妊娠期DKA發(fā)生率為1%~3%［4, 5］。Bryant等［3］分析了單中心16年間223 000例孕產(chǎn)婦，糖尿病發(fā)病率6.5%，其中0.2%（33例，40人次）發(fā)生了DKA，其中69%為T(mén)1DM，診斷DKA時(shí)平均糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）為10%，1/3患者HbA1c>12%且以T2DM為主，近一半（47.5%）發(fā)生在孕早期，平均血糖21.1 mmol/L（8.7~43.1 mmol/L），其中3例血糖<11.1 mmol/L，平均血pH值7.27，陰離子間隙20.8 mmol/L，97%有惡心、嘔吐，100%尿酮體陽(yáng)性，治療24 h后酮體轉(zhuǎn)陰。隨育齡女性T2DM患病率增加，T2DM孕婦發(fā)生DKA的比例可能會(huì)進(jìn)一步變大。
妊娠期還有一些特殊情況需要關(guān)注。一方面，妊娠中晚期及產(chǎn)后2周是爆發(fā)T1DM的高危時(shí)期，常以DKA起病，易誤診，胎兒死亡率達(dá)80%以上［6］。另一方面，由于母體源源不斷向胎兒輸送葡萄糖，加上腎小球高濾過(guò)、血液稀釋、母體代謝增快等原因，妊娠期發(fā)生DKA的血糖閾值可能降低，甚至發(fā)生血糖正常的DKA（euglycemic diabetic ketoacidosis，EDKA），即血糖<11.1 mmol/L但發(fā)生顯著的代謝性酸中毒，<10 mmol/L，T1DM、T2DM及妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）均可能發(fā)生［7］。真正的EDKA罕見(jiàn)，只占妊娠期DKA的0.8%~1.1%［8］。即使無(wú)糖尿病，孕婦如果長(zhǎng)時(shí)間處于饑餓狀態(tài)，也可能出現(xiàn)饑餓性酮癥，如果饑餓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則可能發(fā)生酸中毒。感染新型冠狀肺炎病毒的GDM孕婦可發(fā)生EDKA［9］，也有血糖完全正常的新型冠狀病毒肺炎孕婦發(fā)生了DKA［10］。
二、妊娠期DKA的病理生理機(jī)制
DKA是“雙激素病”，即胰島素缺乏與升糖激素升高之間的極端不匹配。除此之外，妊娠期生理改變也是發(fā)生DKA的強(qiáng)危險(xiǎn)因素。首先，高水平的人絨毛膜促性腺激素引起的惡心、嘔吐，導(dǎo)致饑餓狀態(tài)，增加反向調(diào)節(jié)激素（皮質(zhì)醇、胰高血糖素、兒茶酚胺等）的分泌，促進(jìn)肝糖異生、增加糖原分解、降低骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用，導(dǎo)致血糖顯著升高。其次，無(wú)論基礎(chǔ)狀態(tài)如何，每個(gè)孕婦都會(huì)發(fā)生生理性胰島素抵抗，主要是胎盤(pán)胰島素抵抗，其中胎盤(pán)催乳素、胎盤(pán)生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇等發(fā)揮主要作用，當(dāng)胰島β細(xì)胞代償不足，即可導(dǎo)致或加重高血糖。孕激素降低胃腸道動(dòng)力，增加碳水化合物的吸收，也升高血糖。與正常孕婦相比，糖尿病孕婦在原有胰島素抵抗和（或）β細(xì)胞功能不足的基礎(chǔ)上，與生理性胰島素抵抗的疊加，進(jìn)一步加重高血糖，也更容易導(dǎo)致胰島素與“升糖激素”之間的失衡，引起DKA。再次，孕婦肺通氣量增加，呈原發(fā)性呼吸性堿中毒狀態(tài)，同時(shí)腎臟排泄碳酸氫鹽代償性增加，導(dǎo)致孕婦對(duì)酸堿平衡的緩沖能力下降。在各種DKA誘因的作用下，游離脂肪酸和酮體產(chǎn)生會(huì)迅速超越機(jī)體代償能力，導(dǎo)致酸中毒，甚至EDKA。最后，產(chǎn)科因素如妊娠劇吐、用于安胎的腎上腺素能藥物、促進(jìn)胎肺成熟的類(lèi)固醇藥物也是DKA的危險(xiǎn)因素［5］。孕晚期酮體水平較產(chǎn)后升高約33%［11］。DKA相關(guān)病理生理機(jī)制主要涉及高血糖、酮體生成及脫水、電解質(zhì)紊亂等。
1.糖異生和高血糖：胰島素缺乏時(shí)發(fā)生高血糖癥的原因有糖異生增加、糖原分解加速和外周組織對(duì)葡萄糖的利用受損，如上所述。
2.酮體生成與酸中毒［11］：在胰島素缺乏、升糖激素增加及上述妊娠期生理性改變共同作用下，脂肪分解增加，大量游離脂肪酸釋放入血，脂肪酸氧化增加，致酮體（β-羥基丁酸和乙酰乙酸、丙酮）生成增加，DKA發(fā)生。T1DM存在絕對(duì)胰島素缺乏，很難維持妊娠期饑餓狀態(tài)與合成代謝增加之間的平衡，血糖難以控制，加上妊娠誘發(fā)的脂肪分解，更易發(fā)生DKA。T2DM患者孕前已經(jīng)存在的胰島素抵抗疊加了妊娠相關(guān)的胰島素抵抗，通常需要更早應(yīng)用胰島素以避免DKA。
3.滲透性利尿：嚴(yán)重高血糖和酮血癥導(dǎo)致滲透性利尿、低血容量，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致腎前性腎衰竭。酸性物質(zhì)不能充分排泄，進(jìn)一步加劇高陰離子間隙酸血癥。全身灌注不足，外周組織缺氧，轉(zhuǎn)而進(jìn)行無(wú)氧呼吸，產(chǎn)生乳酸鹽，加重酸血癥。
4.電解質(zhì)紊亂：胰島素缺乏、酸中毒、嚴(yán)重脫水導(dǎo)致的細(xì)胞外高滲透壓等因素，均導(dǎo)致鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。血pH值每降低0.1，血鉀升高0.6 mmol/L，DKA急性期在起始液體和胰島素治療前，血鉀可能≥7.0 mmol/L［12］。臨床上，DKA患者血鉀可能升高、正?；蚪档?，無(wú)論哪種情況，均提示存在嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)缺鉀。血鉀降低時(shí)，估計(jì)鉀缺乏可達(dá)3~5 mmol/kg體重［13］。正常血鉀患者在DKA治療后血鉀可能下降，有2項(xiàng)研究提示入院24~48 h內(nèi)，血鉀從（4.8±1.0）和（4.9±1.1）mmol/L，分別下降到（3.65±0.66）和（3.66±0.60）mmol/L［14, 15］。嚴(yán)重低鉀血癥（<2.5 mmol/L）可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)（OR值為3.17，95%CI為1.49~6.76）［15］。
5.炎癥：DKA可導(dǎo)致促炎狀態(tài)，進(jìn)一步損害胰島素分泌并降低胰島素敏感性，加重DKA，損害血管內(nèi)皮功能，這可能是引起腦水腫及其他器官系統(tǒng)損害的原因之一。
三、妊娠期DKA的誘因、臨床表現(xiàn)及診斷
1.常見(jiàn)引起妊娠期DKA的誘因：最常見(jiàn)的誘因是各種感染，此外，中斷胰島素治療、胰島素泵障礙、妊娠劇吐、嚴(yán)重食物缺乏（長(zhǎng)時(shí)間饑餓）、未診斷的糖尿病、治療依從性差（控制欠佳的糖尿?。┖蛻?yīng)用胎兒促肺藥物等也是引起妊娠期DKA的常見(jiàn)誘因。
2.妊娠期DKA的臨床表現(xiàn)：妊娠期DKA癥狀與非妊娠期類(lèi)似。起病較急，多尿、多飲和體重減輕常見(jiàn)。超過(guò)60%的患者有胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐和全腹痛。孕婦出現(xiàn)腹痛尤其需要認(rèn)真鑒別，避免誤診為宮縮、急性膽囊炎、急性胰腺炎、急性闌尾炎、卵巢蒂扭轉(zhuǎn)等急腹癥。爆發(fā)性T1DM除腹痛外常有肝酶、胰酶水平升高，尤其需要警惕。多有脫水體征（如黏膜干燥和心動(dòng)過(guò)速），精神狀態(tài)可從完全清醒到昏睡、昏迷不等，呼吸深大且有爛蘋(píng)果味。血壓可能降低。即使存在感染，也可能體溫不高。
3.妊娠期DKA的診斷：妊娠期發(fā)生的酮癥，包括饑餓性酮癥（血糖正常、尿糖陰性、尿酮陽(yáng)性）、糖尿病酮癥（血糖升高、尿糖尿酮均陽(yáng)性）及DKA三種情況。DKA的診斷基于高血糖癥、酮癥和代謝性酸中毒三者同時(shí)出現(xiàn)。當(dāng)臨床確診DKA后，需及時(shí)判斷病情嚴(yán)重程度（表1），以助快速制定相應(yīng)治療方案［16］。需要注意，DKA的嚴(yán)重程度是由酸中毒的程度和意識(shí)水平?jīng)Q定的，而不是由高血糖程度或血酮癥決定的。β-羥基丁酸是DKA中主要的酮體，血漿或尿液乙酰乙酸濃度僅占總酮體濃度的15%~40%，僅依靠尿酮檢測(cè)的乙酰乙酸可能會(huì)低估酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度。
四、妊娠期與非妊娠期DKA的區(qū)別
由于妊娠狀態(tài)下特殊的病理生理狀況，妊娠期DKA有其特點(diǎn)。
1.妊娠期更易發(fā)生DKA：妊娠期酮體生成較非妊娠期更快，孕晚期酮體水平較產(chǎn)后增加33%。加之孕晚期代謝率較孕前至少增加30%，因此，即使較短時(shí)間的饑餓，也可發(fā)生酮癥［11］。
2.妊娠期DKA的臨床表現(xiàn)與非妊娠期類(lèi)似但發(fā)生速度更快：妊娠期DKA臨床表現(xiàn)如惡心、嘔吐、乏力、脫水、腹痛等缺乏特異性，這些癥狀正常妊娠也可能有，與非妊娠期DKA也類(lèi)似，但發(fā)生速度更快。酸中毒及灌注不良導(dǎo)致的腹痛可能更嚴(yán)重，而且會(huì)誘發(fā)宮縮［17］。
3.妊娠期DKA診斷主要依靠實(shí)驗(yàn)室檢查：及時(shí)疑診DKA非常重要。懷疑DKA時(shí)，應(yīng)常規(guī)行血糖、血尿常規(guī)、生化、血?dú)夥治?、血尿酮體等檢測(cè)，也需要考慮EDKA的可能性。
4.需重視酮體的檢測(cè)和監(jiān)測(cè)：血酮體升高早于尿酮體，對(duì)酮癥的快速診斷意義更大。DKA時(shí)發(fā)揮最重要作用的酮體是β-羥基丁酸，但尿里能檢測(cè)到的主要是乙酰乙酸。而且，胰島素治療后β-羥基丁酸迅速轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，尿酮體反而會(huì)增加，而這時(shí)DKA可能已在緩解的過(guò)程中了。因此，需結(jié)合患者病情，正確解讀化驗(yàn)單。
5.重視與DKA相關(guān)的其他系統(tǒng)損害：即使血鉀正常或偏高，須知全身處于鉀缺乏狀態(tài)。血尿素氮/肌酐比值升高，提示血容量不足，二者均升高提示腎功能受損。嚴(yán)重酸中毒及脫水也可導(dǎo)致其他器官系統(tǒng)損害，需同時(shí)監(jiān)測(cè)。Rougerie等［18］應(yīng)用回顧性隊(duì)列研究對(duì)比了4 661例妊娠期DKA及46 610例年齡匹配的非妊娠期DKA患者，發(fā)現(xiàn)與非妊娠期DKA患者比較，妊娠期DKA患者住院時(shí)間更長(zhǎng)，腎功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)更大（尤其是有腎病基礎(chǔ)的孕婦），但較少需要機(jī)械通氣、出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征、抽搐、昏迷及死亡。
五、妊娠期DKA對(duì)母兒的不良影響
1.妊娠期DKA對(duì)胎兒影響：DKA備受關(guān)注的重要原因之一是DKA威脅胎兒安全。無(wú)論是酮體、酸中毒、脫水還是電解質(zhì)紊亂，都可能對(duì)胎兒各個(gè)器官系統(tǒng)帶來(lái)影響。Morrison等［19］匯總了美國(guó)波士頓地區(qū)62例孕婦64次妊娠77次DKA事件（均為孕前糖尿病患者），胎兒死亡率15.6%，早產(chǎn)率46.3%，59%新生兒入新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房（neonatal intensive care unit，NICU）；DKA發(fā)生在孕5~38周，死亡的胎兒60%發(fā)生在DKA的1周內(nèi)，40%發(fā)生在1~11周；母親需入重癥監(jiān)護(hù)病房及更高的血滲透壓增加胎兒死亡風(fēng)險(xiǎn)；更高的HbA1c水平增加早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)；伴隨子癇前期、更高的陰離子間隙、早產(chǎn)增加新生兒入NICU風(fēng)險(xiǎn)，母親吸煙增加早產(chǎn)及入NICU風(fēng)險(xiǎn)。建立更有效的方法預(yù)防、早期識(shí)別、及時(shí)治療對(duì)降低胎兒死亡及其他不良結(jié)局至關(guān)重要。酮體可透過(guò)血腦屏障，且可能作為葡萄糖的替代物成為大腦供能物質(zhì)。觀察性研究發(fā)現(xiàn)，兒童發(fā)作DKA時(shí)，大腦迅速聚集β-羥基丁酸和乙酰乙酸，可能直接作用于大腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞并增加血腦屏障通透性，引起氧化性腦組織損傷［20］。大腦更易被低碳酸血癥損害［21］。存活的胎兒也可能發(fā)生缺氧缺血性腦病［22］。還有研究顯示，即使孕中晚期血糖控制良好，糖尿病母親孕晚期β-羥基丁酸水平與胎兒神經(jīng)發(fā)育相關(guān)，幼兒2歲時(shí)神經(jīng)運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)分?jǐn)?shù)降低［23］。DKA還可影響胎兒心臟及血管內(nèi)皮系統(tǒng)。DKA可誘發(fā)胎兒心動(dòng)過(guò)速，酮癥時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激增強(qiáng)，并且可能干擾胎盤(pán)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)［24］。成年大鼠長(zhǎng)期暴露于β-羥基丁酸，尤其是在代謝應(yīng)激的情況下，可致心肌細(xì)胞葡萄糖攝取減少，影響心肌代謝［25］。
2.妊娠期DKA對(duì)母體的影響：發(fā)生妊娠期DKA的孕婦，發(fā)生各種并發(fā)癥及圍產(chǎn)期不良結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。小樣本的研究發(fā)現(xiàn)，平均分娩孕周34.8周，80%早產(chǎn)，33%嚴(yán)重子癇前期，67%剖宮產(chǎn)，20%自發(fā)流產(chǎn)［3］。上述由于DKA病理生理機(jī)制所致的損傷如急性腎損傷、成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫甚至更嚴(yán)重的影響都可能在孕期出現(xiàn)。母體死亡率<1%［4］。
六、妊娠期DKA的治療
比治療DKA更重要的是預(yù)防。多個(gè)指南對(duì)孕期酮體監(jiān)測(cè)做了闡述［26］。建議計(jì)劃或已經(jīng)懷孕的T1DM女性，常規(guī)準(zhǔn)備測(cè)定酮體的試紙或儀器，在血糖升高或感到不適的時(shí)候及時(shí)測(cè)定酮體。T2DM和GDM患者也要在感到不適的時(shí)候及時(shí)測(cè)定血糖和酮體。一旦可疑DKA，需立刻前往擁有急診內(nèi)科和產(chǎn)科的醫(yī)院就診。一旦確診，DKA為產(chǎn)科危重急癥，必須立即治療。出現(xiàn)意識(shí)障礙的孕婦，最好能轉(zhuǎn)診至重癥監(jiān)護(hù)病房治療。發(fā)生DKA并不是終止妊娠的指征。
妊娠期DKA治療與非孕期類(lèi)似，包括糾正低血容量、持續(xù)小劑量靜脈輸注胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂、謹(jǐn)慎糾酸、去除誘因及對(duì)癥支持治療等。根據(jù)皮膚彈性、眼眶凹陷程度判斷脫水量，計(jì)算補(bǔ)液劑量。遵循先快后慢、先鹽后糖的補(bǔ)液原則，容量糾正不僅可改善腎臟灌注，還可降低反調(diào)節(jié)激素的濃度，改善胰島素抵抗。按照0.1 U·kg-1·h-1起始胰島素治療，每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，逐漸調(diào)整胰島素劑量。不同的胰島素抵抗基礎(chǔ)，胰島素劑量不同，可能從每小時(shí)數(shù)單位到數(shù)十單位不等。一旦DKA達(dá)到生化緩解，并且患者正常飲食，即可起始皮下胰島素治療，推薦基礎(chǔ)-餐時(shí)方案，并根據(jù)血糖及時(shí)調(diào)整胰島素劑量，盡快使血糖達(dá)標(biāo)并避免低血糖。
無(wú)論就診時(shí)血鉀水平如何，DKA患者均存在嚴(yán)重的鉀缺乏。而且，隨著胰島素治療，酮體生成被抑制，酸中毒逐漸緩解，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，低鉀血癥還可能加重。因此，積極補(bǔ)鉀非常重要。遵循見(jiàn)尿補(bǔ)鉀原則，插尿管計(jì)尿量，尿量>0.5 ml·kg-1·h-1即可開(kāi)始補(bǔ)鉀。DKA時(shí)另1項(xiàng)需要糾正的電解質(zhì)紊亂是嚴(yán)重低磷血癥。DKA存在磷的細(xì)胞內(nèi)耗竭，且在治療期間下降。低磷血癥可導(dǎo)致橫紋肌溶解、腎衰竭、呼吸衰竭、心律失常和溶血性貧血等嚴(yán)重并發(fā)癥。治療期間需酌情補(bǔ)充磷酸鹽，尤其血磷濃度<0.3~0.5 mmol/L的患者，同時(shí)至少每4~6小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血磷水平。碳酸氫鈉無(wú)法透過(guò)血腦屏障，積極糾酸反而可能增加腦損傷風(fēng)險(xiǎn)，加重意識(shí)障礙，還可能加重低鉀血癥、減緩?fù)Y糾正。因此，除非重度DKA，不建議糾酸。應(yīng)每2小時(shí)測(cè)定1次靜脈血pH值，及時(shí)調(diào)整治療方案。
孕婦能量需求大，糾正DKA同時(shí)補(bǔ)充能量非常重要，清醒者鼓勵(lì)進(jìn)食，餐前皮下注射速效胰島素。神志喪失或無(wú)法進(jìn)食者，靜脈輸注葡萄糖補(bǔ)充能量，不建議應(yīng)用脂肪乳供能。血糖<7.3 mmol/L、陰離子間隙≤14.0 mmol/L、血清β-羥基丁酸濃度正常提示DKA緩解［27］。因尿酮在DKA緩解時(shí)仍可持續(xù)存在，不可完全依靠監(jiān)測(cè)尿酮體來(lái)確定DKA的緩解。
治療過(guò)程中需密切監(jiān)測(cè)患者生命體征、24 h出入量、血糖、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、血尿酮體，關(guān)注DKA相關(guān)并發(fā)癥如急性腦損傷、腎損傷、橫紋肌溶解、心肌病變、血栓、肺水腫、心律失常、腸壞死或消化道出血等的判斷。隨時(shí)監(jiān)測(cè)胎兒心率、心律、胎動(dòng)等并判斷繼續(xù)妊娠的可能性與終止妊娠的必要性。
孕婦DKA緩解后，還要力求盡快使血糖達(dá)到妊娠期目標(biāo)。
選擇題：
1.關(guān)于妊娠期DKA，下列描述錯(cuò)誤的是（）。
A.妊娠期更容易發(fā)生DKA
B.妊娠期DKA較非妊娠期發(fā)生速度更快
C.發(fā)生妊娠期DKA的血糖閾值相對(duì)低
D.妊娠期DKA對(duì)胎兒影響不大
2.發(fā)生DKA時(shí)，發(fā)揮最重要作用的酮體是（）。
A.乙酰乙酸
B.β羥丁酸
C.丙酮
D.以上都是
3.關(guān)于妊娠期DKA診斷，下面相關(guān)描述，哪項(xiàng)不貼切（）。
A.妊娠期DKA癥狀常不典型。伴腹痛時(shí)需認(rèn)真鑒別
B.即使無(wú)糖尿病，長(zhǎng)時(shí)間饑餓也有可能發(fā)生DKA
C.尿酮體陽(yáng)性早于血酮體升高
D.血?dú)夥治鰧?duì)判斷酸中毒程度有重要作用
4.判斷DKA是否緩解，以下指標(biāo)都很重要，除了下面哪一項(xiàng)（）。
A.血糖
B.神志
C.血?dú)夥治?/span>
D.尿酮體
5.關(guān)于妊娠期DKA治療，下列哪項(xiàng)有誤（）。
A.一經(jīng)診斷妊娠期DKA，立刻開(kāi)始積極治療。出現(xiàn)甚至障礙者，轉(zhuǎn)入監(jiān)護(hù)室
B.立刻開(kāi)放靜脈補(bǔ)液，遵循先鹽后糖、先快后慢的原則
C.小劑量胰島素持續(xù)輸注，直至酸中毒緩解
D.為避免血糖過(guò)高，糾正DKA期間建議患者禁食
參考文獻(xiàn)略
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