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2023 年國家醫(yī)保藥品目錄的調整工作已經(jīng)正式啟動。在藥品申報階段，國家醫(yī)保局已經(jīng)對 388 種藥品進行了形式審查，下一階段將根據(jù)計劃進行評審測算和談判等工作，預計將于 12 月初向大家公布目錄調整的結果。新版醫(yī)保藥品目錄計劃于 2024 年 1 月 1 日正式實施，小愛也會持續(xù)關注醫(yī)保目錄調整的最新動態(tài)并及時發(fā)布，敬請期待。

下面讓我們先回顧一下截至目前肺癌常見藥物（包含靶向藥及免疫治療藥物）幫助大家更好地戰(zhàn)勝癌癥！

非小細胞肺癌是肺癌中的一個大類，占到了全部肺癌的85%左右。非小細胞肺癌的主要治療方式包括靶向治療、化療、抗血管生成藥以及免疫治療，其中靶向治療是針對特定的基因突變靶點進行的治療。

很多剛接觸的病友會有個誤區(qū)，認為靶向藥很多，基因檢測就像亂槍打鳥，隨便一個基因突變都有對應的靶向藥，但事實并非如此。

目前非小細胞肺癌明確有效的靶向基因（亦稱“驅動基因”）有9個，分別為EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、BRAF、HER2、KRAS以及NTRK。需要特別注意的是，并非這些基因任意的突變類型或者突變位點均符合用藥條件，仍需這些基因的特定突變類型才可用藥。

基因檢測就是幫助我們探知自身的基因狀態(tài)、了解自身是否具備上述可用靶向治療靶點的技術?，F(xiàn)在臨床及市場上最為常用的檢測技術主要分為PCR（聚合酶鏈式反應）以及NGS（二代測序或高通量測序）兩種。

PCR的特點是簡便高效，主要檢測已知常見突變，好比帶著特定嫌疑人的畫像檢查，只認畫像上的人，其他一概不管；NGS的特點則是高通量，檢測類型豐富，就像是地毯式搜索，不僅是特定嫌疑人，其他不論是毛病大小，只要非正常的都檢測。兩種技術雖然特性不同，但靈敏度及特異性都非常高。

以KRAS基因為例，PCR技術雖然能夠檢測是否攜帶KRAS突變，但由于引物設計及原理限制，PCR通常難以區(qū)分患者具體是KRAS G12C突變還是G12D/A等突變，這種情況下可能就影響用藥指導，而NGS的優(yōu)勢則在于可具體區(qū)分突變位點，信息更詳實。

目前論壇聯(lián)手吉因加，推出基因檢測惠民檢項目，最低3000可及的基因檢測專屬福利，有需要的朋友點擊《低至3000元的腫瘤基因檢測，用好了提高抗癌成功率！》了解。

現(xiàn)在可以說全球已獲批的絕大部分靶向藥均已在我國境內(nèi)上市，按照各自針對靶點，歸納分類如下：

靶向藥都會面臨耐藥的問題，下一代藥物的研發(fā)需要建立在對耐藥機制的了解上，如此方能“對癥下藥”。目前已知的靶向藥耐藥機制大致都可以分為原基因依賴性以及旁路激活兩大類，原基因依賴性比如EGFR一二代藥耐藥后EGFR基因繼發(fā)出現(xiàn)EGFR T790M突變，旁路激活則是出現(xiàn)其他的驅動基因突變，如EGFR三代藥物耐藥后可能出現(xiàn)MET擴增、ALK融合等等。后代藥物的研發(fā)多數(shù)基于自身依賴性突變開發(fā)，也有部分會兼具旁路激活的某個驅動基因。

EGFR的四代藥研究進展較為領先，種類極其繁雜，這里不能一一列舉，僅挑選幾個報道較多受關注度較高的來介紹。

（1）埃萬妥單抗（JNJ-6372），幾年前驚艷問世的一款藥物，以EGFR及MET為雙靶點的靶向藥物，主要針對EGFR三代藥物耐藥后可能出現(xiàn)的自身依賴性突變位點EGFR C797S（不分順反式），以及可能出現(xiàn)的旁路激活MET突變。埃萬妥單抗聯(lián)合拉澤替尼（另一款EGFR三代藥物）治療奧希替尼耐藥后的ORR為36%（可理解為100人中有36人可觀測到腫瘤縮?。?/span>，中位DOR為9.6個月（約等于耐藥時間）；

（2）U3-1402，一款以EGFR同家族基因——HER3為靶點的ADC類藥物，由于大部分EGFR突變的患者都會伴隨HER3高表達，也賦予了其不局限于EGFR自身依賴性耐藥突變以及旁路激活突變均可使用的特性，基于57例樣本的小范圍數(shù)據(jù)表明三代耐藥后接受U3-1402治療的患者有近40%可以觀測到腫瘤縮小，并且超過半數(shù)能保持有效超過8.2個月，該藥物目前已進入III期臨床試驗，距離與我們見面僅有一步之遙；

（3）BLU-945，也是一款備受矚目的四代藥，對EGFR C797S突變具有較強的抑制活性，BLU-945正處于I/II期臨床階段，今年最新的臨床數(shù)據(jù)已觀測到部分奧希替尼耐藥患者腫瘤縮小，但仍需要擴大樣本驗證。

（1）TPX-0131，體外實驗表明其對ALK依賴性的多種耐藥位點，乃至雙突變位點都有極強的抑制作用，幾年前也開始啟動I/II期臨床，然而后續(xù)未有更多報道，進展未知，如此看來并不樂觀；

（2）NLV-655，2021年初次報道，對洛拉替尼耐藥后出現(xiàn)的ALK依賴性耐藥位點有效，但目前尚無更多I/II期臨床數(shù)據(jù)公布，仍需等待。

（1）LOXO-260，2022年開啟I期臨床試驗，暫無更多報道；

（2）TPX-0046，正在進行I/II期臨床試驗，暫無更多報道；

（3）TA0953/HM0，同前；

（4）KL590586，國產(chǎn)二代抑制劑，目前正處于I/II期臨床階段，論壇有相關報名招募。

（1）瑞普替尼（Repotrectinib ，TPX-0005），體外細胞實驗中展現(xiàn)出了對耐藥位點ROS1 G2032R的活性，正處于I/II期臨床階段，2018年公布部分數(shù)據(jù)顯示20例接受過靶向治療的患者中有2例確認腫瘤縮小緩解，1例尚未確認，仍需更大樣本評估；

（2）TY-2136b，國產(chǎn)二代抑制劑，仍處于I/II期臨床階段；

以上是部分有報道的“后代”靶向藥們，MET、BRAF、HER2等等靶點也有類似藥物正在研發(fā)，篇幅原因不一一列舉。由于信息傳遞問題，在各位視角里可能只看到了這幾款后代藥物，實際上各大藥企有大量后備藥物投入開發(fā)，但理論到現(xiàn)實存在巨大鴻溝，大批在研藥物可能在體外階段就不理想，或者好不容易走上I期人體臨床階段卻表現(xiàn)不盡如人意。

不少病友會認為有過報道的藥物就獲得了保送成功的資格，事實也并非如此，如幾年前曾爆紅過的EGFR四代藥EAI045如今也基本等于失敗。闡述這些事實并非是要打擊各位，而是希望各位保持冷靜，因為每年都會有藥商藥販借一些熱門藥物炒作“原料藥”，來源不明，真假難辨，最重要的是這些所謂“原料藥”的真身都還沒確定是否真的有效。

若確實想要嘗試這些后代藥物，各位可以考慮參加相應的臨床試驗，至少可以保證藥本身是正規(guī)的。

免疫治療是除了靶向治療、化療以外的另一種常用治療手段，也是當下較為流行的治療方式。它的原理簡單來說就是通過藥物阻斷腫瘤細胞逃避人體免疫系統(tǒng)的途徑，從而使得人體自身免疫細胞可以識別出腫瘤細胞并將之消滅。

盡管免疫治療的原理十分科學，但臨床實踐中其真實有效率并不盡如人意，大約在30%-40%左右，即100個人里僅30-40人能觀察到腫瘤縮小，相比而言靶向藥的有效率則多數(shù)在60%甚至80%以上。

另外，當病人攜帶如EGFR、ALK等驅動基因時，免疫治療的有效率還會更低。因此為提高免疫治療的有效率，我們會考慮聯(lián)合化療或者抗血管生成藥等方案。

免疫治療雖然大部分患者均可使用，但為了區(qū)別有效率高低，判斷是否需要聯(lián)合化療、抗血管生成藥等增敏，會輔以PD-L1表達、MSI（微衛(wèi)星不穩(wěn)定性）以及TMB（腫瘤突變負荷）三項指標其中任意一個為參考，鑒于檢測方便及費用，以PD-L1表達最為常用。

需要注意的是，這三種指標只是用于評估免疫治療有效率高低，而并非使用門檻，即無論陰性或者陽性都可考慮免疫治療（有驅動基因突變則在靶向藥耐藥之后考慮），區(qū)別只在于有效率高低，且三個指標相互獨立，有一個高即可考慮單獨使用免疫治療，無需全部滿足亦無必要全部檢測。

目前國內(nèi)已上市的免疫抑制劑從作用通路上大致可分為三類，PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑及PD-1/CTLA-4雙抗抑制劑，具體如下：

無論是靶向藥還是免疫抑制劑，效果再好、有效率再高都需要用真金白銀買，經(jīng)濟條件也是對抗癌戰(zhàn)友們的一項考驗。而藥物自獲批上市起，并非自動納入醫(yī)保，需要先自費購買，經(jīng)每年一度的醫(yī)保談判成功后，才可能納入醫(yī)保目錄，滿足相應的醫(yī)保限制條件后即可報銷。

在國家積極推動下，大部分的靶向藥及免疫治療藥物均已納入醫(yī)保，匯總如下：（點擊圖片即可放大查看）