近幾年，隨著臨床深度心理干預(yù)經(jīng)驗(yàn)的不斷積累，我們對精神心理障礙的了解也越來越深入：
抑郁癥、雙相障礙、強(qiáng)迫癥、成癮疾病等常見精神心理障礙的主要根源是病理性記憶，其中包括疊加性的心理創(chuàng)傷，以及病理性的正性情緒體驗(yàn)。
而且，根據(jù)記憶再鞏固理論，喚醒、激活病理性記憶后，可利用藥物、心理干預(yù)對其進(jìn)行編輯，改變該記憶的存在狀態(tài)。對于個(gè)體來說，這不會導(dǎo)致他們遺忘這段經(jīng)歷，但往往會改變了他們對這段記憶的感受。
我們創(chuàng)立的深度催眠下病理性記憶修復(fù)技術(shù)（TPMIH），就是可以較快達(dá)到該目的的心理干預(yù)手段之一。而當(dāng)相關(guān)的病理性記憶被修復(fù)后，相關(guān)的癥狀可大幅度緩解，甚至快速消失。這也反過來為“癥狀的背后是病理性記憶”這一發(fā)現(xiàn)提供了印證。
而當(dāng)我們將在深度催眠下發(fā)現(xiàn)的病理性記憶，也就是患者具體的記憶事件，詳細(xì)地告訴患者的父母時(shí)，他們往往非常驚訝：“那么久之前的事，他們怎么還記得??？而且細(xì)節(jié)記得那么清楚？！”
很多父母都覺得匪夷所思，但絕大部分患者在深度催眠下想起來的事件，又確實(shí)發(fā)生過。
其實(shí)這也是很多科研人員一直探索的問題：人從出生到長大，大腦積存了大量的長期記憶，為什么有的記憶就是特別深刻、特別精準(zhǔn)，即使經(jīng)過了很長時(shí)間，記憶都仍然保持穩(wěn)定，不容易模糊或出錯呢？
這個(gè)記憶現(xiàn)象對于大眾來說可能習(xí)以為常，“那件事特別重要，所以就記得很清楚唄”。但從神經(jīng)生物學(xué)的角度，科研人員認(rèn)為深刻記憶的形成是個(gè)未解之謎。
去年，布里斯托爾大學(xué)相關(guān)人員進(jìn)行了研究，研究結(jié)果有一些新發(fā)現(xiàn)，有可能揭示了相關(guān)記憶機(jī)制的秘密。
我們大腦中的海馬在形成記憶的過程中充當(dāng)著極其重要的作用，它尤其擅長于將短時(shí)記憶進(jìn)行鞏固，轉(zhuǎn)換成長時(shí)記憶。
海馬中有著非常豐富的神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞），當(dāng)兩個(gè)相鄰的神經(jīng)元之間的信號聯(lián)系變得強(qiáng)而興奮時(shí)，記憶就產(chǎn)生了?？墒牵绻@些神經(jīng)元的聯(lián)系活動過度興奮、活躍，就有可能影響大腦的正常功能。
所以，除了神經(jīng)元之間的興奮性連接之外，抑制性連接也一樣重要，兩者要保持平衡。抑制性連接能使神經(jīng)元之間“冷靜冷靜”，幫助大腦正常運(yùn)作。
而布里斯托爾大學(xué)人員的研究則發(fā)現(xiàn)，抑制性連接的功能可能不止于此。如果某個(gè)記憶形成時(shí)，抑制性連接的強(qiáng)度特別強(qiáng)，那么這個(gè)記憶的內(nèi)容和儲存就更不容易受到干擾。
換言之，當(dāng)神經(jīng)元之間的抑制性連接的強(qiáng)度特別高時(shí)，相比起其它記憶，這個(gè)特定的記憶就更加穩(wěn)定、精準(zhǔn)！
所以，為什么患者的病理性記憶特別穩(wěn)定、精準(zhǔn)？為什么在深度催眠下，有的青少年能回憶起1、2歲，甚至剛滿月時(shí)的創(chuàng)傷事件？根據(jù)以上研究發(fā)現(xiàn)，我們猜測這可能是因?yàn)樵撌录l(fā)生時(shí)、相關(guān)記憶形成時(shí)，神經(jīng)元之間的抑制性連接特別強(qiáng)。
雖然很多孩子在外顯記憶層面忘記了，未能提取這部分記憶。但它們?nèi)匀环浅７€(wěn)定、精準(zhǔn)地保存在內(nèi)隱記憶層面，并在深度催眠下得以提取。
而為什么有的患者接受過該深度催眠下病理性記憶修復(fù)后，發(fā)現(xiàn)相關(guān)記憶仔細(xì)想能想起來，但有所模糊了呢？
有可能，這是因?yàn)?/span>深度催眠下病理性記憶修復(fù)技術(shù)（TPMIH）減弱了相關(guān)神經(jīng)元之間的抑制性連接的強(qiáng)度，在修復(fù)創(chuàng)傷的同時(shí)又形成了新的積極的記憶，所以個(gè)體對該事件的原有記憶變得模糊。
當(dāng)然，這僅僅是猜測，仍有待證實(shí)。期待我們以后能有機(jī)會與相關(guān)科研人員合作，通過臨床科研去尋找答案。
之所以分享這個(gè)關(guān)于“記憶”的科研發(fā)現(xiàn)，是希望與患者、家屬以及關(guān)注精神心理領(lǐng)域的讀者共同學(xué)習(xí)更前沿的、更科學(xué)的、尤其是跨學(xué)科的精神心理學(xué)發(fā)現(xiàn)，不斷拓展我們的認(rèn)知邊界，對精神心理障礙有更深入的理解。
以下轉(zhuǎn)載關(guān)于布里斯托爾大學(xué)此項(xiàng)記憶研究的簡要介紹文章。
——何日輝
（以下原文來自公眾號：生物通）
在未來的幾年里，我們對COVID-19的個(gè)人記憶可能會被準(zhǔn)確而清晰地銘刻在我們的腦海中，與2020年的其他記憶截然不同。
幾十年來，科學(xué)家們一直無法理解“深刻記憶”這種物質(zhì)。布里斯托爾大學(xué)（University of Bristol）領(lǐng)導(dǎo)的研究在理解記憶如何能夠如此清晰和持久而不被混淆方面取得了突破。
發(fā)表在《Nature Communications》上的這項(xiàng)研究描述了一種新發(fā)現(xiàn)的大腦學(xué)習(xí)機(jī)制，它可以穩(wěn)定記憶并減少記憶之間的干擾。它的發(fā)現(xiàn)也為人類如何形成期望和對未來可能發(fā)生的事情做出準(zhǔn)確預(yù)測提供了新的見解。
當(dāng)發(fā)送和接收大腦信號的神經(jīng)細(xì)胞之間的聯(lián)系變得更強(qiáng)時(shí)，就會產(chǎn)生記憶。長期以來，這個(gè)過程一直與海馬（大腦中對記憶形成至關(guān)重要的區(qū)域）中相鄰神經(jīng)細(xì)胞興奮的連接改變有關(guān)。
圖片來源于網(wǎng)絡(luò)
這些興奮性連接必須與抑制性連接保持平衡，抑制神經(jīng)細(xì)胞的活動，才能使大腦功能正常。以前沒有考慮過抑制連接強(qiáng)度變化的作用，研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞（神經(jīng)元）之間的抑制性連接也可以得到類似的加強(qiáng)。
研究人員與倫敦帝國理工學(xué)院的計(jì)算神經(jīng)科學(xué)家合作，展示了這是如何使記憶表征穩(wěn)定的。
他們首次揭示了來自表達(dá)鈣結(jié)合蛋白Parvalbumin（小白蛋白）和生長抑素的神經(jīng)元兩種不同類型的抑制性連接也可以改變并增加它們的強(qiáng)度，就像興奮性連接一樣。此外，計(jì)算模型顯示這種抑制性學(xué)習(xí)能使海馬穩(wěn)定興奮性連接強(qiáng)度的變化，從而防止干擾信息干擾記憶。
第一作者M(jìn)att Udakis博士是生理學(xué)、藥理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)學(xué)院的副研究員，他說：“當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)這兩種類型的抑制神經(jīng)元可以改變它們的聯(lián)系并參與學(xué)習(xí)時(shí)，我們都非常興奮。
“它提供了一個(gè)我們都知道是真實(shí)的東西的解釋；當(dāng)我們遇到新體驗(yàn)時(shí)，記憶不會馬上消失。這些新發(fā)現(xiàn)將有助于我們理解為什么會這樣。
“計(jì)算機(jī)建模為我們提供了一個(gè)重要的新視角：抑制性學(xué)習(xí)如何使記憶隨著時(shí)間的推移保持穩(wěn)定，不易受干擾。這一點(diǎn)非常重要，因?yàn)橹斑€不清楚單獨(dú)的記憶如何才能保持精確和強(qiáng)健?！?/p>
資深作者、突觸可塑性中心神經(jīng)科學(xué)教授Jack Mellor教授說：“記憶是我們對未來事件的預(yù)期的基礎(chǔ)，使我們能夠做出更準(zhǔn)確的預(yù)測。大腦一直在做的是將我們的期望與現(xiàn)實(shí)相匹配，找出哪里會出現(xiàn)不匹配，并利用這些信息來確定我們需要學(xué)習(xí)什么。
“我們相信，我們的發(fā)現(xiàn)在評估我們的預(yù)測有多準(zhǔn)確以及哪些是重要的新信息方面起著至關(guān)重要的作用。在當(dāng)前的環(huán)境下，我們管理預(yù)期和做出準(zhǔn)確預(yù)測的能力從未像現(xiàn)在這樣重要?！?/p>
“這也是一個(gè)很好的例子，說明在兩個(gè)不同學(xué)科的交叉點(diǎn)上能夠產(chǎn)生令人興奮的成果和真正的新見解。布里斯托爾神經(jīng)科學(xué)的記憶研究人員組成了英國最大的以記憶為中心的研究社區(qū)，涵蓋了廣泛的專業(yè)知識和方法。這是一個(gè)很好的機(jī)會，可以一起合作，開始回答這些重大問題，神經(jīng)科學(xué)家們幾十年來一直在努力解決這些問題，并具有廣泛的影響?！?/p>
參考文獻(xiàn)：
Interneuron-specific plasticity at parvalbumin and somatostatin inhibitory synapses onto CA1 pyramidal neurons shapes hippocampal output
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