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人衰老目前有兩種假說,具體如下:

一、自由基致衰老,該假說認(rèn)為體內(nèi)過度的產(chǎn)生自由基引起蛋白、核酸和脂類的損傷,而這些損傷的氧化產(chǎn)物不斷積累導(dǎo)致衰老表型的出現(xiàn),后來該假說補充自由基的來源是由線粒體代謝產(chǎn)生,該假說受到質(zhì)疑是因為自由基本身是生理性分子,在特定的生理條件下是必需的,而給予專業(yè)的抗氧化劑并不能預(yù)防疾病,甚至有可能促進(jìn)腫瘤的發(fā)生,因此簡單的認(rèn)為自由基引起衰老顯然是不正確的,但是過量自由基引起衰老的結(jié)論也并沒有被推翻,人體衰老過程中產(chǎn)生許多不可降解的被損傷的大分子或細(xì)胞結(jié)構(gòu),如晚期糖基化終末產(chǎn)物導(dǎo)致過量自由基產(chǎn)生,損傷的線粒體不能被自噬機制清除,在細(xì)胞中積累導(dǎo)致自由基增高。

二、端?？s短致衰老的假說,該假說認(rèn)為衰老是由于端粒的不斷縮短引起來的,最直接的證據(jù)是人胚肺成纖維細(xì)胞連續(xù)培養(yǎng)50代后不再分裂,出現(xiàn)復(fù)制性衰老,檢測不同代數(shù)的細(xì)胞可以觀察到端粒是明顯縮短的,但端粒長度的變化還受到營養(yǎng)攝入、社會經(jīng)濟地位、心理壓力等因素的影響,很顯然端?？s短或磨損也不是引起衰老的唯一因素。因此這兩種假說仍存在矛盾之處,很難形成統(tǒng)一的衰老理論,說明仍存在未知的機制有待探索。