在病毒與人類的遭遇中并非一定引起“戰(zhàn)爭(zhēng)”，因?yàn)槌瞬《九c人體雙方，人體表面生活的微生物以及人類的生活方式和一些行為同樣決定是否發(fā)生“戰(zhàn)爭(zhēng)”以及左右著戰(zhàn)局的走向。雖然提及自身時(shí)人們常說“我”，但確切來說應(yīng)該說“我們”。“我”，當(dāng)然是父母給予我的身軀，這個(gè)“們”就是在我們身上寄生和共生的生命體。像所有的動(dòng)物一樣，人體的內(nèi)外表面也生活著大量的微生物，這些微生物在數(shù)十萬年的進(jìn)化過程中與人類形成了密切的關(guān)聯(lián)，在人體的消化、免疫、內(nèi)分泌和神經(jīng)等系統(tǒng)中都發(fā)揮著重要作用。嬰兒順產(chǎn)過程就接種了媽媽產(chǎn)道里的大量微生物，相當(dāng)于一生中最重要的一次大規(guī)模復(fù)合免疫注射；離開產(chǎn)道后一聲大哭，肺臟瞬間擴(kuò)張，開始第一次呼吸空氣，伴隨著數(shù)不清的混合微生物空氣進(jìn)入呼吸道，相當(dāng)于第二次免疫；緊接著喝到第一口乳汁，母乳中700多種微生物開始為孩子的健常發(fā)育和微生物定植于消化道做好鋪墊，如果說這是人生的第三次免疫毫不為過。之后千變?nèi)f化的空氣和不同階段的母乳、媽媽皮膚上，家人及親朋好友身體上以及生活環(huán)境中的各種各樣的微生物隨之而來，不斷積累于一身。而對(duì)于這些附著過來的微生物來說，人體無疑是一個(gè)營(yíng)養(yǎng)豐富、溫度適宜、環(huán)境穩(wěn)定的樂園。在與人體免疫的不斷斗智斗勇和相互選擇和排斥中，絕大部分微生物被阻攔在黏膜之外，有害的被驅(qū)逐，無害的可以在一定的限制條件（比如抗菌肽和pH值）下與人體共生。所以科學(xué)家形象地總結(jié)道：腸道里才是世界上生物多樣性最大的地方！到3歲左右，隨著發(fā)育階段性完善，人體各黏膜表面的微生物基本確定下來，大部分腸道微生物將會(huì)與我們終生相伴，在一生的健康和疾病中發(fā)揮重要作用。難怪近年來生命科學(xué)家調(diào)侃：共生微生物才是你的真正伴侶。
一般人們印象中，皮膚才是人體與外界（包括微生物）接觸的主要界面，實(shí)際上皮膚是人的外表面，人體的消化道、呼吸道和泌尿生殖道等為人體的內(nèi)表面，而且擁有各種黏膜類型的內(nèi)表面才是人體與微生物接觸的真正主界面，也被戲稱為“人體的動(dòng)物園”。受環(huán)境溫度、濕度、營(yíng)養(yǎng)、紫外線等因素影響，人體外表面的皮膚微生物密度理所當(dāng)然遠(yuǎn)低于粘膜表面，特別是消化道黏膜和呼吸道黏膜。恒溫恒濕、營(yíng)養(yǎng)豐富的黏膜界面是滋養(yǎng)大部分微生物的樂園。這些微生物長(zhǎng)期安居樂業(yè)后，也不太喜歡新來的生物入侵和占領(lǐng)自己的家園。因此不論是細(xì)菌還是病毒感染時(shí)它們會(huì)做出不同反應(yīng)。說起感染，我們還是最關(guān)注甲流病毒和新冠病毒等呼吸道感染性病毒，在這些病毒的感染過程中首當(dāng)其沖和積極參戰(zhàn)的人體共生微生物主要包括兩類：呼吸道微生物（也被稱為氣道菌群）和消化道微生物（也稱為腸道菌群）。不管是氣道菌群還是腸道菌群，都是微小但又復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，里面包含成百上千種完全不同的微生物群落（flora），而不是一個(gè)個(gè)單菌（bacteria）孤菌作戰(zhàn)。其中對(duì)人體有益的微生物，我們稱之為有益菌（beneficial bacteria / good bacteria），這類菌數(shù)量并不占多數(shù)，但對(duì)于人體健康必不可少，相當(dāng)于人體的朋友和病毒的敵人。其中活體補(bǔ)充能對(duì)人體產(chǎn)生有益效果的菌，因此也被稱為益生菌。對(duì)于那些能致病和可能致病的微生物，分別稱之為有害菌（harmful bacteria / bad bacteria, 主要是致病菌和條件致病菌opportunistic pathogens），這些微生物數(shù)量雖然也很少，但在感染時(shí)可能成為病毒的幫兇，對(duì)人體可能有致命作用。大部分微生物是見風(fēng)使舵的“兩面派” (neutral)，中性菌。當(dāng)有益菌處于優(yōu)勢(shì)地位，人體健康時(shí)，這些微生物也能發(fā)揮對(duì)人體有益的作用，比如合成維生素；但當(dāng)人體脆弱或者致病菌和條件致病菌處于優(yōu)勢(shì)地位時(shí)，這些微生物也會(huì)“火上澆油”、“助紂為虐”，來保全自己。人體呼吸道相當(dāng)于一個(gè)口小肚子大的敞口瓶，但越往下分支越多孔徑越細(xì)。人的肺每天暴露在充滿微生物和顆粒的5000-20000升空氣中，應(yīng)對(duì)這些微生物的就是的呼吸道上皮屏障，也稱氣道屏障（airway barrier）。與腸道上皮屏障（腸道屏障）類似，氣道屏障也由四層屏障組成。呼吸道表面屬于人體內(nèi)表面，呼吸道內(nèi)確切來說屬于人體的外部，從外到內(nèi)（從呼吸道管腔往里）依次為：微生物屏障。主要由棲息在呼吸道上皮細(xì)胞表面的微生物組成。氣道微生物是人體呼吸系統(tǒng)健康的守門員，氣道不同部位的微生物差異巨大。鼻腔常見定植菌有葡萄球菌屬、鏈球菌屬、莫拉氏菌屬、丙酸桿菌屬屬和棒狀桿菌屬等；鼻咽部位的微生物多樣性則較高，除了莫拉氏菌、鏈球菌屬，還有奈瑟氏菌、嗜血桿菌和狡詐桿菌等；每天有食物不斷流通的口咽部位的微生物多樣性更高也是理所當(dāng)然，包括普氏菌屬、鏈球菌屬、韋榮球菌屬、奈瑟氏菌、擬桿菌屬、梭桿菌屬、羅氏菌屬和纖毛菌屬等。除了細(xì)菌，健康人的上呼吸道也能檢出多種病毒（比如鼻病毒、腺病毒和人冠狀病毒），以及真菌（比如念珠菌、曲霉菌和青霉菌）。
健康的氣道菌群利己利人，它們不僅能發(fā)揮“定植抵抗”作用（即與宿主在進(jìn)化過程中形成穩(wěn)定共生關(guān)系，確定自己的“地盤”，阻止新的微生物“入住”），還能促進(jìn)氣道黏膜免疫、先天性免疫和特異性免疫。
化學(xué)屏障。主要由呼吸道上皮細(xì)胞分泌的黏液組成，可分為內(nèi)黏液層和外黏液層，包含各種黏蛋白、抗菌肽和免疫球蛋白等。黏液的功能不僅僅是潤(rùn)滑，還能“捕捉”各種微小花粉塵埃顆粒和微生物。與腸上皮黏液不同的是，呼吸道底層黏液稀薄而表層黏液濃稠，相當(dāng)于粘稠沉重的堆積物在下邊有潤(rùn)滑油或者小車輪一樣，這就有助于人體排出粘稠的鼻涕和痰液。正常黏液的物理特性介于黏性液體和柔軟有彈性的固體之間，類似于蜂蜜和果凍之類的中間狀態(tài)。獨(dú)特的性質(zhì)及其中的“試管刷”狀蛋白使得黏液成為完美的異物（如顆粒和細(xì)菌）捕捉陷阱。特別有意思的是：氣道和腸道內(nèi)容物（包含大量黏液）的運(yùn)動(dòng)方向都是固定不變的，氣道向上而腸道向下，比如吸進(jìn)去空氣伴隨著粉塵和細(xì)菌會(huì)通過鼻水涌回來，最后以鼻涕的形式流出來或者以口水的形式咽進(jìn)消化道里；而食物必須沿著一條單行道最終被消化處理后從出口兒排出。一旦逆行或者運(yùn)動(dòng)停止就會(huì)出問題。物理屏障。呼吸道上皮細(xì)胞主要由纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、基底細(xì)胞和俱樂部細(xì)胞等組成，這些細(xì)胞大小高低各異，看似多層，實(shí)際上均固定在基底膜上，就像平攤的一層小米大米和綠豆黃豆一樣的狀態(tài)。在氣管上皮細(xì)胞中，約60%是纖毛細(xì)胞，20%是杯狀細(xì)胞。隨著氣道深入和分支，纖毛細(xì)胞和杯狀細(xì)胞的百分比減少，俱樂部細(xì)胞及其他類型細(xì)胞數(shù)量增加杯狀細(xì)胞是主要的分泌細(xì)胞，負(fù)責(zé)分泌黏液，纖毛細(xì)胞分泌抗菌肽，各種上皮細(xì)胞均能分泌黏蛋白，加上皮內(nèi)漿細(xì)胞分泌的免疫球蛋白等，構(gòu)成呼吸道黏液。纖毛細(xì)胞頂端有大量纖毛（約6.5-7微米長(zhǎng)），因?yàn)橄揽梢酝ㄟ^腸自主神經(jīng)蠕動(dòng)來推動(dòng)物體的單向運(yùn)動(dòng)，而呼吸道完全不同，有一個(gè)巧奪天工的神奇設(shè)計(jì)，它通過自身纖毛的擺動(dòng)讓黏液往喉部流動(dòng)，要么吞咽要么咳出。1個(gè)完全分化的纖毛細(xì)胞表面可有100多條纖毛，每條纖毛每分鐘可甩動(dòng)1000多次，使氣管內(nèi)的粘液向上移動(dòng)約 0.5-1 厘米/分鐘。俱樂部細(xì)胞可分化為纖毛細(xì)胞和杯狀細(xì)胞，基底細(xì)胞則屬多能干細(xì)胞，可分化各種類型的上皮細(xì)胞，更新和修復(fù)上皮。
在不同上皮細(xì)胞之間有緊密連接（游離側(cè)，靠近纖毛）和粘附蛋白（基底側(cè)，靠近基底膜），保證異物不能通過細(xì)胞與細(xì)胞之間的間隙入侵。免疫屏障。在氣道上皮之內(nèi)，長(zhǎng)期駐留有大量免疫細(xì)胞（比如巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和T細(xì)胞），而在感染時(shí)則會(huì)募集更多免疫細(xì)胞。其中巨噬細(xì)胞是氣道腔內(nèi)最豐富的免疫細(xì)胞。正常情況下，上皮下漿細(xì)胞會(huì)合成分泌性免疫球蛋白A（SIgA），這些SIgA隨后被運(yùn)輸?shù)缴掀ぜ?xì)胞表面，與抗菌肽一起發(fā)揮“免疫排斥”作用，阻止微生物黏附。
由于氣道經(jīng)常暴露在污染物、病原體和過敏原等因素下，氣道上皮細(xì)胞通常處于不斷損傷凋亡和修復(fù)過程中。中間體細(xì)胞和基底細(xì)胞會(huì)不斷分化補(bǔ)充纖毛細(xì)胞和杯狀細(xì)胞，而巨噬細(xì)胞則負(fù)責(zé)清除凋亡細(xì)胞碎片。這個(gè)過程特別像那些不斷修修補(bǔ)補(bǔ)的馬路，被壓壞又被修好反反復(fù)復(fù)的動(dòng)態(tài)平衡中。在黏液捕捉、纖毛清理、免疫球蛋白和抗菌肽隔離以及黏膜免疫細(xì)胞的篩選下，不能共生的微生物會(huì)被清除出去，可共生的微生物被維持在相對(duì)穩(wěn)定的數(shù)量，微生物與宿主共生共存。腸道屏障的類型與氣道屏障類似，也是由微生物屏障、黏液屏障、物理屏障和免疫屏障等四部分組成。不過腸上皮細(xì)胞類型不同于氣道，腸腔的營(yíng)養(yǎng)更為豐富、pH值變化更劇烈、氧分壓也差異顯著，腸腔中的微生物群落也更加龐大。腸道是人體最大的免疫器官，人體70-80%的免疫細(xì)胞位于腸道，大部分免疫細(xì)胞在腸道“游學(xué)”后會(huì)去往其他器官工作（比如其他內(nèi)臟、乳腺、氣道和生殖道黏膜等），影響全身的免疫狀態(tài)。而在腸道習(xí)得的對(duì)于病原信號(hào)和正常信號(hào)的識(shí)別，對(duì)于自身成分和外來成分的識(shí)別，會(huì)決定這些細(xì)胞日后能否做出迅速、有效、且適度的免疫反應(yīng)。
鼻、咽、喉和氣管、支氣管等器官屬于傳導(dǎo)氣道，顧名思義主要負(fù)責(zé)傳送氧氣和二氧化碳，這里的上皮屬于上文所說的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮。而終末支氣管和肺泡則屬于呼吸氣道，負(fù)責(zé)氣體交換。肺泡上皮的組成較為簡(jiǎn)單，主要由2種類型的肺泡上皮細(xì)胞組成，1型肺泡上皮細(xì)胞負(fù)責(zé)氧氣和二氧化碳的交換，2型肺泡上皮細(xì)胞負(fù)責(zé)分泌表面活性劑，維持肺泡表面張力，讓肺泡保持較高的彈性狀態(tài)。因此肺臟（支氣管+肺泡）中的纖毛相對(duì)較少，但健康成人活動(dòng)纖毛總數(shù)也能達(dá)到3000億左右。
肺泡中沒有纖毛，也沒有厚厚的黏液，上皮細(xì)胞外僅有一層薄薄的表面活性劑。肺泡內(nèi)外有肺泡巨噬細(xì)胞，負(fù)責(zé)清理進(jìn)入肺泡的微生物，使肺泡中保持較低的細(xì)菌負(fù)荷以保證氣體交換功能。肺部的微生物主要是通過口鼻、特別是口咽而來。肺泡的低細(xì)菌負(fù)荷，很大程度上依賴于清除到達(dá)下呼吸道的微生物的機(jī)制，比如黏膜纖毛清除和咳嗽等機(jī)械，以及先天性免疫反應(yīng)和特異性免疫反應(yīng)。這些機(jī)制能使肺泡維持在“近乎無菌”的狀態(tài)。在甲流病毒或者新冠病毒感染時(shí)，病毒一般是順著呼吸道從口鼻逐漸深入，如果免疫反應(yīng)沒有在上呼吸道就及時(shí)阻斷病毒，病毒就會(huì)深入下呼吸道，引起嚴(yán)重感染。此時(shí)肺部的微生物負(fù)荷和炎癥水平會(huì)急劇增加，肺泡的表面活性劑可能減少，免疫細(xì)胞和炎癥因子大量增加，肺泡中積累大量蛋白和液體，呼吸功能受到明顯干擾，此時(shí)人就會(huì)由于攜氧不足而感到氣喘、胸悶甚至呼吸窘迫等不適。如果把肺泡想象成一個(gè)氣球，健康的肺泡就是一個(gè)完好的氣球，能快速充氣膨大也能很快放氣縮?。欢尾扛腥揪拖喈?dāng)于氣球中裝了一部分水，此時(shí)膨脹和回縮都會(huì)受到限制；如果裝了水同時(shí)還有小洞，情況就更不妙了，而這卻是肺部感染時(shí)發(fā)生的情況。作為人體獲取氧氣的組織，肺泡外包裹有大量的毛細(xì)血管。人體每個(gè)細(xì)胞代謝出的二氧化碳都會(huì)通過血液循環(huán)被紅細(xì)胞運(yùn)輸?shù)椒闻?，再換成氧氣運(yùn)送回去。而從肺泡腔內(nèi)進(jìn)入毛細(xì)血管中則需要穿過氣血屏障，主要由肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞組成。侵入肺部的病毒和細(xì)菌當(dāng)然不會(huì)就此止步，進(jìn)入血液就可能迅速感染其他器官（感染速度增加幾十甚至上百倍，速度差異好比徒步與乘飛機(jī)）。
病毒感染血液后，不僅可能引起微血栓，還可能引起心臟、腎臟等并發(fā)癥，造成重癥甚至死亡，這種情況在新冠病毒感染病中較為常見。
為什么流感比傷風(fēng)感冒更嚴(yán)重？為什么新冠病毒這么嚇人？甲流和新冠病毒感染的可怕之處不光在于病毒自身的致病性，還在于病毒能與其他病菌一起聯(lián)手致病。流感致死通常與繼發(fā)細(xì)菌感染有關(guān)。2009年H1N1豬流感病毒全球爆發(fā)期間，34%的死亡由繼發(fā)肺炎（雙）球菌感染引起。正常情況下，在氣道共生菌群的定植抵抗，氣道黏膜的篩選和清除，以及先天免疫和特異性免疫的監(jiān)視控制之下，致病菌和條件致病菌會(huì)被清除出呼吸道或者只能維持極低水平，無法致病。
但在流感病毒感染時(shí)，病毒感染會(huì)導(dǎo)致氣道上皮細(xì)胞損傷，抗菌肽分泌減少，纖毛擺動(dòng)能力受損，氣道微生物無法被及時(shí)清除，一些條件致病菌和致病菌比如肺炎球菌就可能增殖、積累和擴(kuò)張。病毒感染還會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞的一些位點(diǎn)暴露，使得條件致病菌和致病菌更容易黏附上去。另外，病毒感染激發(fā)的抗病毒免疫會(huì)降低抗細(xì)菌免疫能力，比如降低了肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌的的能力，降低了T細(xì)胞消滅細(xì)菌的能力。此外，呼吸道病毒感染可造成肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，肺泡微環(huán)境營(yíng)養(yǎng)條件發(fā)生了有利于病原菌生長(zhǎng)的變化。以甲流為例，甲流病毒感染時(shí)，病毒與唾液酸受體結(jié)合后釋放出來的唾液酸是肺炎球菌夢(mèng)寐以求的大餐。同時(shí)，肺部甲流感染可引起過度炎癥反應(yīng)，毛細(xì)血管滲透性增加，使得血液中的葡萄糖和維生素C等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入肺泡，而這些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都是肺炎球菌喜愛的美食。簡(jiǎn)言之，甲流病毒感染能給肺炎球菌創(chuàng)造一個(gè)營(yíng)養(yǎng)豐富和相對(duì)安全的生存環(huán)境，讓肺炎球菌大肆增殖，攜手加重宿主病情。病毒感染時(shí)，一些病原菌會(huì)趁虛而入，不同病原菌還會(huì)“拉幫結(jié)派”，比念珠能促進(jìn)綠膿桿菌增殖，而綠膿桿菌能促進(jìn)煙曲霉生長(zhǎng)；甚至一些原本無害的中性菌（如腸球菌、腸桿菌、放線菌）也可能趁機(jī)煽風(fēng)點(diǎn)火，比如增加毒力因子基因的表達(dá)，這些都會(huì)加劇宿主的免疫負(fù)擔(dān)，進(jìn)而引起細(xì)胞因子風(fēng)暴甚至免疫耗竭。由于新冠病毒的入侵門戶ACE2的表達(dá)更為廣泛（包括氣道和其他系統(tǒng)），ACE2在血管緊張素系統(tǒng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。新冠病毒感染導(dǎo)致的癥狀往往更加嚴(yán)重，可能通過類似機(jī)制促進(jìn)細(xì)菌感染。
- 新冠病毒感染會(huì)擾亂腸道菌群和氣道菌群，引起條件致病菌和致病菌風(fēng)度增加，細(xì)菌毒力因子相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)。
- 和15-16%的COVID-19患者繼發(fā)細(xì)菌感染，其中最常見的是肺炎球菌、其次是肺炎克雷伯氏菌和流感嗜血桿菌。而在死亡的患者中，約一半有繼發(fā)細(xì)菌感染。
- 即使在病毒清除后，病毒造成的菌群異常也能持續(xù)一段時(shí)間，一些后遺癥狀就與此相關(guān)。
肺炎是現(xiàn)代人疾病死亡的主要原因之一。在日本，醫(yī)生會(huì)建議50歲以上人群和呼吸道慢性疾病人群定期進(jìn)行肺炎球菌、克雷伯氏菌、綠膿桿菌和念珠菌等致病菌篩查，如果是陽性，必須在沒有其他疾病之前進(jìn)行干預(yù)。因?yàn)楹粑啦《靖腥緯r(shí)這些有害微生物更可能助紂為虐，加大治療難度不說，還增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。有人可能會(huì)說：病毒感染后殺病毒同時(shí)直接補(bǔ)充抗生素殺細(xì)菌不一樣嘛，哪用這么麻煩。實(shí)際上完全不同?？股厥褂帽砻嫔峡催M(jìn)行了積極治療，實(shí)際上對(duì)患者往往是弊大于利。從長(zhǎng)遠(yuǎn)看，抗生素的使用同時(shí)也在脅迫更多微生物產(chǎn)生耐藥性，催生超級(jí)細(xì)菌和超級(jí)真菌的出現(xiàn)，讓病人下一次感染時(shí)很可能無藥可救。中國(guó)目前已經(jīng)成為世界上多重耐藥細(xì)菌的重災(zāi)區(qū)。即便是短期來看，飲鴆也未必能止渴，因?yàn)榭股啬芟麥缛梭w免疫系統(tǒng)的幫手。
在龐大的病菌、細(xì)菌和真菌等病原體“大軍”壓境之時(shí)，免疫系統(tǒng)往往疲于應(yīng)對(duì)，但它有自己的對(duì)策。
實(shí)際上，人類免疫系統(tǒng)遠(yuǎn)比我們想象的還要聰明。在病毒與細(xì)菌或者真菌狼狽為奸時(shí)，人體早就找好了自己的幫手，這就是有益菌。（益生菌主要指我們從外界補(bǔ)充的對(duì)人有益的活的微生物，這些外來的益生菌和人體中原有的有益微生物都屬于有益菌）。流感病毒的研究顯示：口服或者鼻腔給予特定益生菌菌株，能夠
- 增強(qiáng)氣道抗病毒的Ⅰ型干擾素反應(yīng)；
- 增強(qiáng)氣道黏膜和淋巴結(jié)的Th1細(xì)胞反應(yīng)；
- 促進(jìn)快速有效地往氣道募集免疫細(xì)胞；
- 增強(qiáng)NK細(xì)胞數(shù)量，提升NK細(xì)胞的抗病毒能力；
除此之外，口服或者鼻腔給予特定益生菌菌株還有助于改善病毒感染造成氣血屏障滲透性增加，抑制血栓形成，從而減小重癥并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。而形成微血栓是新冠病毒引起嚴(yán)重并發(fā)癥甚至致死的重要原因之一，因此益生菌也有可能減小新冠病毒感染嚴(yán)重程度和死亡風(fēng)險(xiǎn)。通過鼻子給予益生菌調(diào)節(jié)氣道菌群、改善氣道免疫，提升抗流感病毒和新冠病毒等呼吸道病毒的作用可以理解。但是口服益生菌調(diào)節(jié)腸道菌群為什么能增強(qiáng)氣道抗病毒能力呢？良好的腸道菌群不僅能增強(qiáng)腸道黏膜免疫能力，還能促進(jìn)腸道產(chǎn)生“訓(xùn)練有素”的免疫細(xì)胞，促進(jìn)免疫細(xì)胞分泌種類適當(dāng)和適量的細(xì)胞因子，能釋放一些調(diào)節(jié)免疫的活性物質(zhì)（如短鏈脂肪酸），細(xì)菌的一些自身成分也能作為抗原信號(hào)調(diào)節(jié)免疫。《Immunity》2022年5月的一項(xiàng)研究顯示：有些腸道細(xì)菌還能將自身的DNA碎片包裹起來，發(fā)送給宿主，從而增強(qiáng)宿主全身I型干擾素反應(yīng)，幫助宿主抵抗全身各個(gè)部位的病毒感染。因此，病毒感染時(shí)使用抗生素有利也有弊。消滅潛在病原菌可能預(yù)防繼發(fā)細(xì)菌感染，但也廢除了免疫系統(tǒng)的幫手；一旦病原菌獲得了耐藥基因，結(jié)果就會(huì)是弊大于利，不僅不能消滅病毒的“幫兇”，還相當(dāng)于自斷臂膀，提前廢了自己的隊(duì)友。而吃下去的益生菌不僅能增強(qiáng)腸道免疫，還能遠(yuǎn)距離調(diào)控氣道黏膜免疫，氣道先天抗病毒免疫和特異性抗病毒免疫，從而幫助人體更好抵抗感染，更快清除病毒。（繼續(xù)了解可參考喝酸奶預(yù)防流感是天方夜譚嗎）反過來，氣道病毒感染也能擾亂氣道菌群和腸道菌群。因此感冒好了之后/陽康之后增加益生菌攝入，恢復(fù)正常黏膜免疫功能，才能更好應(yīng)對(duì)下一次可能的病毒挑戰(zhàn)。在病毒與人體的戰(zhàn)爭(zhēng)中，雙方都不是“單槍匹馬”的死拼，病毒會(huì)與氣道中原本就存在的有害菌一起致病。病毒感染能削弱氣道黏膜免疫，增加氣道屏障滲透性，為有害菌入侵和繁殖創(chuàng)造有利條件。
而龐大的病毒和病菌大軍聯(lián)合入侵會(huì)讓免疫系統(tǒng)疲于應(yīng)對(duì)，從而促進(jìn)自身的增殖。流感病毒和新冠病毒導(dǎo)致的死亡中，超過三分之一是由病毒和病菌雙重感染導(dǎo)致。人體免疫當(dāng)然不會(huì)坐以待斃，尋找?guī)褪质亲匀欢坏氖隆Ｓ幸婢粌H能調(diào)節(jié)腸道和氣道黏膜菌群，拮抗有害菌，增強(qiáng)微生物對(duì)于病毒病菌的“定植抵抗”能力，還能增強(qiáng)黏膜免疫能力。對(duì)于氣道屏障受損的人（比如抽煙、飲酒或者患有慢性氣道疾?。┑娜耍《救肭謺?huì)比氣道屏障功能完好的人快成百上千倍，速度區(qū)別就像在泥地里艱難跋涉跟坐飛機(jī)一樣大。以抽煙的情況為例，抽煙會(huì)損害氣道纖毛清除功能。當(dāng)氣道黏液捕捉到的顆粒和微生物不能及時(shí)被排出氣道時(shí)，有害菌會(huì)逐漸積累，巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能會(huì)受到損傷。也就是說，對(duì)于氣道屏障正常的人，等病毒排除險(xiǎn)阻，艱難跋涉達(dá)到上皮細(xì)胞時(shí)，不僅找不到幫手，面對(duì)的還是嚴(yán)陣以待的免疫細(xì)胞，此時(shí)誰勝誰負(fù)毫無疑問。健康的氣道屏障為人體爭(zhēng)取了充分的準(zhǔn)備時(shí)間，此時(shí)人體可能就是打幾個(gè)噴嚏或者咳嗽幾聲就清除了病毒。但在氣道屏障受損的情況下，病毒迅速找到了上皮細(xì)胞中的受體，快速感染病不斷向肺部挺進(jìn)；此時(shí)一直潛伏著等待時(shí)機(jī)的有害菌也開始擴(kuò)增。而本就在防御有害菌的免疫細(xì)胞猝不及防之下又增添了抗病毒新任務(wù)。由于病毒出色的偽裝能力，先天免疫無法及時(shí)反應(yīng)，等到特異性免疫反應(yīng)過來，分化出專門對(duì)付病毒的T細(xì)胞，專門中和病毒的抗體時(shí)，病毒的數(shù)量已經(jīng)極其龐大，免疫細(xì)胞只能在病毒和病菌的海洋之中浴血奮戰(zhàn)。此時(shí)人體往往會(huì)體驗(yàn)到很多不適，在醫(yī)療和藥物的幫助下才能脫離險(xiǎn)境，但往往需要付出巨大健康代價(jià)。除了增強(qiáng)黏膜免疫能力，有益菌還能增強(qiáng)抗病毒先天免疫和特異性免疫能力，從而讓人體在損傷更小的情況下，更快速有效地消滅病毒。了解了這場(chǎng)抗病毒戰(zhàn)爭(zhēng)的隊(duì)友和幫手，你大概已經(jīng)不再害怕新冠病毒或者流感病毒了，知道萬一病毒來襲怎么增加自己的幫手，減少病毒的隊(duì)友了。實(shí)際上不僅是呼吸道感染病毒，威脅人類健康的HIV和HPV病毒也一樣，在龐大的細(xì)菌環(huán)境下大部分無計(jì)可施。科學(xué)家們?cè)缇桶l(fā)現(xiàn)同樣攜帶HIV或HPV病毒的人，非洲原住民和移居美國(guó)的黑人就有不同的患病機(jī)會(huì)。良好的共生微生物是人類最可信賴的保護(hù)屏障已經(jīng)是全世界生命科學(xué)研究者的共識(shí)。雖然我們都希望自己的免疫系統(tǒng)能快速戰(zhàn)勝病毒，感染后盡快康復(fù)。但是由于微觀（免疫人）與宏觀（能吃飯思考的生物人）的信息差，人們經(jīng)常誤讀免疫的語言，很多人一直在拖自己免疫的后腿。下一期，讓我們回宏觀世界，看看你有沒有給自己的免疫拖后腿。
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