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膿毒癥和膿毒性休克（感染性休克）是急危重癥醫(yī)學領域面臨的重要挑戰(zhàn)，每年影響著全世界數百萬人，并導致 1/3-1/6 患者死亡 ^[1]，早期識別與恰當處理可改善膿毒癥患者的預后。

合理應用血管活性藥物是治療膿毒性休克的重要手段之一。去甲腎上腺素和多巴胺均為臨床常用的血管活性藥物，而目前指南推薦去甲腎上腺素作為膿毒性休克的一線升壓藥物。二者有何區(qū)別？為何首選去甲腎上腺素？讓我們一起來看看吧！

膿毒癥休克的定義及血壓下降的原因

膿毒癥是指感染誘發(fā)的機體反應失調，引起威脅生命的器官功能障礙。膿毒性休克指在膿毒癥的基礎上，出現持續(xù)性低血壓，在充分容量復蘇后仍需血管活性藥來維持平均動脈壓 ≥ 65 mmHg，以及血乳酸濃度＞ 2 mmol/L^[1-2]。

對于膿毒性休克患者來說，炎癥反應激活后可引起動、靜脈血管擴張，血管外周阻力迅速降低，同時伴有血漿滲漏，導致有效循環(huán)血量相對不足，進而造成組織、器官低灌注，如長時間不能改善，則容易導致多器官功能障礙綜合征 ^[3]。因此，改善血流動力學就成為膿毒性休克救治成功的關鍵之一。

去甲腎上腺素、多巴胺的區(qū)別

去甲腎上腺素和多巴胺均為兒茶酚胺類藥物，其中多巴胺是去甲腎上腺素的前體，二者結構相似卻不同，故藥理作用亦如此。

去甲腎上腺素和多巴胺均能使膿毒癥休克患者的血壓升高，其調節(jié)外周血管活性與其激動相對應的受體有關 ^[4]；此外，多巴胺的藥理作用呈劑量依賴性，在不同的劑量區(qū)間多巴胺可激活多巴胺受體以及 β1 受體和 α 受體，繼而產生不同的外周血管效應；但多巴胺的劑量區(qū)間并不呈開關效應，在某個劑量區(qū)間內其往往可同時激活不同的受體，但以某一受體激活為主 ^[5]，具體如表 1：

表 1 去甲腎上腺素與多巴胺對不同腎上腺能受體作用比較 ^[4-6]

為何要首選去甲腎上腺素

二者有效性比較

國外一項針對膿毒性休克患者的 Meta 分析（5 項觀察性研究 1360 例患者和 6 項隨機對照研究 1408 例患者）結果表明，與去甲腎上腺素相比，多巴胺的使用可增加膿毒性休克患者的死亡率和心律失常的發(fā)生率 ^［7］。

此外，我國的一項納入 11 項 RCT 比較去甲腎上腺素與多巴胺對膿毒性休克應用療效的 Meta 顯示，與多巴胺相比，去甲腎上腺素可降低患者心率、心排血指數、增加外周血管阻力指數，改善血流動力學，降低患者的病死率 ^［8］。

二者安全性比較

1）對心功能的影響

與去甲腎上腺素相比，多巴胺可激活心臟的 β1 受體，通過增加心率和每搏輸出量升高平均動脈壓，可能對心臟收縮功能受損的患者療效更好，但同時亦增加患者快速型心律失常的風險 ^［1］。

2010 年發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》的一項多中心隨機雙盲試驗研究發(fā)現，對于膿毒性休克患者，使用多巴胺或去甲腎上腺素治療后 28 天病死率沒有顯著差異，但與去甲腎上腺素組相比，多巴胺組有更多的患者發(fā)生心律失常，尤其是心房顫動 ^［9］。

2）對腎功能的影響

過去臨床上認為去甲腎上腺素強烈的縮血管作用，會導致腎臟血管收縮，灌注下降，而小劑量的多巴胺能激動多巴胺受體，使腎臟血管擴張，增加腎血流量和尿量，有保護腎臟作用，但近年來的研究顯示并非如此。

一項大樣本研究多巴胺用于預防/治療腎功能不全的 Meta 分析（共 58 項研究，2149 例腎功能不全患者）顯示，小劑量多巴胺并不能降低危重患者急性腎功能衰竭的發(fā)生率、透析需求和死亡率，故不支持小劑量多巴胺用于預防和治療急性腎衰竭 ^［10]。甚至有研究認為，小劑量多巴胺可能導致腎血流重新分布，使血液從腎臟外髓質流出。因外髓質是代謝活躍區(qū)，血流減少易引起局部缺氧、缺血性損傷，這對急性腎衰竭可能是有害的 ^[11]。

令人意外的是，另一項前瞻性研究發(fā)現，去甲腎上腺素可提高膿毒性休克患者的尿量和肌酐清除率 ^[12]。其可能原因為去甲腎上腺素通過提供更高的灌注壓力來增加腎血流量，可能增加患者的腎小球濾過率 ^［4］。

故基于臨床有效性及安全性考慮，國內外指南 ^［1-2,13］多推薦去甲腎上腺素作為膿毒性休克患者首選的血管加壓藥；對于無法獲得去甲腎上腺素的情況、快速性心律失常風險低或心動過緩的患者，可將多巴胺作為替代藥物。此外，不推薦使用低劑量多巴胺用于腎臟保護。

去甲腎上腺素的用法用量及注意事項

用法用量

去甲腎上腺素生物半衰期較短 (約 2.4 min)，需要連續(xù)靜脈輸注給藥。用 5% 葡萄糖注射液或葡萄糖氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，稀釋的濃度取決于所需劑量及個體所需要的液體量。開始以 8~12 μg/min 速度滴注，可調整滴速以達到血壓升至理想水平；維持劑量為每分鐘 2~4 μg，在必要時可超越上述劑量，但須注意保持或補足血容量。

注意事項

1) 在臨床應用中，仍有選擇生理鹽水作為去甲腎上腺素稀釋液情況，但筆者查閱重酒石酸去甲腎上腺素注射液說明書、馬丁代爾大藥典（第 37 版）、中華人民共和國藥典臨床應用須知（2020 年版）、新編藥物學（第 18 版）等 ^{［6，10-12］}，均未推薦使用生理鹽水進行稀釋，其可能原因為去甲腎上腺素化學性質不穩(wěn)定，在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化變色而失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定^［10］，故推薦以 5% 葡萄糖注射液（PH 為 3.2~5.5）或 5% 葡萄糖氯化鈉注射液（PH 為 3.5~5.5）稀釋，而不宜以 0.9% 氯化鈉注射液（PH 為 4.5~7.0）稀釋。

2) 去甲腎上腺素藥液外滲可引起局部組織壞死，為使?jié)撛诘木植拷M織缺血風險最小化，在長時間（＞ 2~6 h）輸注時，建議優(yōu)先考慮中心靜脈導管泵入 ^［4］。

如有外滲或早期皮膚壞死，可用 0.5~1% 普魯卡因溶液 5~10 mL 在壞死處上部或滲漏處周圍作局部封閉；亦可用妥拉唑林 10~25 mg 或酚妥拉明 5 mg 溶于 1% 普魯卡因或生理鹽水 10~20 mL 內作局部封閉。

3）停藥：停止輸注時，應逐漸降低滴速，避免驟然停藥致血壓下降。

本文專業(yè)審核：南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院副主任藥師鄧艷輝

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參考文獻

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[14] 馬丁代爾大藥典（37 版）

[15] 中華人民共和國藥典臨床應用須知（2020 年版）

[16] 新編藥物學（第 18 版）

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