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Ann Neurol：EVs參與帕金森病中病理性α突觸核蛋白增強(qiáng)免疫激活

2020.11.06

越來(lái)越多的證據(jù)表明，帕金森?。≒D）中的炎癥不僅僅是一個(gè)伴隨的次要過(guò)程，而且還有助于退化，甚至可能導(dǎo)致神經(jīng)元致命喪失。PD中的炎癥包括神經(jīng)炎癥和外周炎癥。神經(jīng)炎癥是PD病理學(xué)的重要組成部分，因?yàn)樵诩膊“l(fā)病早期就已經(jīng)觀察到小膠質(zhì)細(xì)胞激活，并且在PD患者的死后腦中甚至在疾病發(fā)作幾十年后觀察到。有趣的是，外周免疫細(xì)胞也可以影響神經(jīng)變性，并可能在CNS損傷中起關(guān)鍵作用。例如，在兩種不同的PD小鼠模型中，CNS中多巴胺能神經(jīng)元的損失與外周炎癥相關(guān)。此外，嚙齒動(dòng)物模型最近的兩篇報(bào)道表明，黑質(zhì)中的單核細(xì)胞浸潤(rùn)對(duì)于PD中關(guān)鍵病理蛋白α-突觸核蛋白（α-syn）誘導(dǎo)的神經(jīng)元丟失至關(guān)重要。然而，關(guān)于α-syn誘導(dǎo)的炎癥在人類(lèi)疾病中的作用知之甚少。特別是這兩個(gè)問(wèn)題：人體免疫細(xì)胞如何對(duì)α-syn病理學(xué)起反應(yīng)，并且PD中免疫細(xì)胞是否存在過(guò)度炎癥的傾向。為了解決這些問(wèn)題，最新發(fā)表在Annals of Neurology雜志上的文章徹底研究了人單核細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞系（BV2）對(duì)幾種病理性α-syn觸發(fā)的免疫反應(yīng)，并比較了PD患者和健康對(duì)照組病理性α-syn誘導(dǎo)的單核細(xì)胞反應(yīng)。

該研究顯示病理性α-突觸核蛋白（突變，聚集）導(dǎo)致人單核細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞BV2細(xì)胞的強(qiáng)烈炎癥激活。激活是依賴(lài)于信息的，隨著原纖維化和早發(fā)性突變的增加，其對(duì)免疫激活有一定的影響。研究還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外α-突觸核蛋白激活免疫細(xì)胞可被細(xì)胞外囊泡加強(qiáng)，可能是通過(guò)促進(jìn)α-突觸核蛋白的攝取。來(lái)自帕金森病患者的血細(xì)胞外囊泡比來(lái)自健康對(duì)照的血細(xì)胞外囊泡誘導(dǎo)更強(qiáng)的單核細(xì)胞活化。最重要的是，來(lái)自帕金森氏病患者的單核細(xì)胞在病理性α-突觸核蛋白的刺激下會(huì)出現(xiàn)失調(diào)和過(guò)度激活。此外，CNS中的α-syn病理學(xué)足以誘導(dǎo)小鼠模型外周的單核細(xì)胞失調(diào)。

Key point：

病理性α-syn增強(qiáng)先天免疫細(xì)胞的活化
α-syn與細(xì)胞外囊泡的結(jié)合進(jìn)一步增加了免疫細(xì)胞的活化
細(xì)胞攝取對(duì)EVs相關(guān)α-syn的免疫細(xì)胞活化很重要
通過(guò)來(lái)自PD血液的EVs增加健康血液?jiǎn)魏思?xì)胞的活化
來(lái)自PD患者的單核細(xì)胞傾向于增加對(duì)病理性α-syn的免疫應(yīng)答

來(lái)自PD患者血漿的EVs激活外周血單核細(xì)胞

總之，該研究表明，帕金森病中的α-突觸核蛋白病理學(xué)和單核細(xì)胞失調(diào)可共同作用以誘導(dǎo)對(duì)α-突觸核蛋白的過(guò)度炎癥反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)：

Grozdanov V, Bousset L, Hoffmeister M, Bliederhaeuser C,Meier C, Madiona K, Pieri L, Kiechle M, McLean PJ, Kassubek J, Behrends C,Ludolph AC, Weishaupt JH, Melki R, Danzer KM. Increased immune activation by pathologic alpha-synuclein in Parkinson's Disease. Ann Neurol.2019 Jul 25. doi: 10.1002/ana.25557. [Epub ahead of print]

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