帕金森病并不罕見，是世界上第二常見的神經(jīng)退行性疾病，僅次于阿爾茨海默病，影響著約1%-2%的65歲及以上老人。世界帕金森協(xié)會統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，全球共有570萬帕金森患者，我國約有270萬-300萬患者，且以每年近10萬的速度增長。
帕金森病(PD)是以運(yùn)動和非運(yùn)動癥狀為特征的中老年神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其主要癥狀表現(xiàn)為運(yùn)動遲緩、靜止性震顫、肌肉僵直及姿勢平衡障礙等，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。1817年，英國醫(yī)生詹姆斯·帕金森（James Parkinson），最早系統(tǒng)描述了這一疾病。時(shí)至今日，它的發(fā)病原因仍不明確，目前認(rèn)為主要與基因遺傳、環(huán)境問題（如農(nóng)藥、裝修污染等）、年齡老化等因素有關(guān)。
隨著老齡化社會的來臨，帕金森病患病率逐年增長。如今，帕金森病發(fā)展形勢十分嚴(yán)峻，已成為繼腫瘤、心腦血管疾病之后危害我國中老年人健康的“第三大殺手”。《中國帕金森病治療指南（第四版）》指出，我國65歲以上人群帕金森病患病率為1.7%，未來預(yù)計(jì)我國帕金森病患病人數(shù)將從2005年的199萬人上升到2030年的500萬人，幾乎占到全球帕金森病患病人數(shù)的一半。
需要注意的是，帕金森病并非只是老年病，還呈現(xiàn)出年輕化趨勢，“青少年型帕金森病”患者占據(jù)總?cè)藬?shù)的10%，30、40歲發(fā)病的帕金森病患者也并不罕見。
總之，帕金森病可見于從青少年到老年的各個年齡段，對健康的危害不容小覷。
Nature子刊：
腸道菌群與帕金森病發(fā)病密切相關(guān)
遺憾的是，到目前為主，帕金森病還沒有一種根治的方法，且病情會隨著時(shí)間加重。
越來越多的證據(jù)表明帕金森病很可能從腸道開始并擴(kuò)散到大腦。腸-腦軸（Gut-Brain Axis）是大腦和腸道之間的雙向通訊系統(tǒng)，通過神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫和炎癥等途徑調(diào)節(jié)腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。許多研究已經(jīng)表明腸-腦軸在帕金森病、腦血管病、阿爾茨海默癥等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的重要地位。
近日，發(fā)表在Nature Communications的文章，通過大規(guī)模宏基因組學(xué)研究PD中腸道菌群的作用，發(fā)現(xiàn)PD中廣泛存在菌群失調(diào)，確定了導(dǎo)致菌群失調(diào)的物種，并通過功能分析確定了腸道中可能導(dǎo)致PD的微生物基因和通路[2]。
研究結(jié)果證明了帕金森病患者中普遍存在腸道微生物失衡，這種失衡為帕金森病等神經(jīng)退行性疾病創(chuàng)造了環(huán)境。研究作者Haydeh Payami表示，隨著樣本量的增加，以及其他研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行的宏基因組研究，將會有更多信息被揭示。預(yù)計(jì)在不久的將來，將用于更多工具和分析能力以探究帕金森病的異質(zhì)性，尋找生物標(biāo)志物，深入研究其起源和發(fā)展，并通過調(diào)控微生物組來預(yù)防、緩解和阻止帕金森病的發(fā)生發(fā)展。
權(quán)威期刊：
益生元飲食通過調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞，
或可改善帕金森病
帕金森病是一種以神經(jīng)炎癥、α-突觸核蛋白病理和神經(jīng)退行性病變?yōu)樘卣鞯倪\(yùn)動障礙疾病，先前大量研究表明，PD患者的腸道菌群發(fā)生改變，可能會影響運(yùn)動和胃腸道癥狀，但腸道-大腦間互作機(jī)制仍不完全清楚。
近日，美國加州理工學(xué)院研究人員在eLife發(fā)表最新研究，利用多種富含益生元的飲食探究是否會影響α-突觸核蛋白過表達(dá)（ASO）小鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞功能，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞在小鼠飲食和運(yùn)動癥狀間起關(guān)鍵作用。而益生元飲食干預(yù)可抑制相關(guān)促炎和神經(jīng)毒性信號通路，上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)表型[3]。
這項(xiàng)研究探索了ASO（α-突觸核蛋白過表達(dá)）小鼠模型中飲食與小膠質(zhì)細(xì)胞之間的相互作用。ASO小鼠是一種具有PD樣癥狀和病理的臨床前模型，該模型概括了PD的許多標(biāo)志性癥狀，包括運(yùn)動缺陷，胃腸道異常，嗅覺功能障礙和神經(jīng)炎癥。研究制定了三種高纖維飲食（每種含約20%益生元混合物）以及標(biāo)準(zhǔn)飲食對照組，為了評估長期的益生元干預(yù)是否改善了運(yùn)動缺陷，ASO小鼠接受了一組運(yùn)動測試，以評估精細(xì)運(yùn)動控制、握力、運(yùn)動和協(xié)調(diào)等。
研究發(fā)現(xiàn)，益生元飲食進(jìn)行早期干預(yù)可減少ASO小鼠PD樣癥狀和腦部病變。具體來說，與標(biāo)準(zhǔn)飲食對照組的ASO小鼠相比，益生元喂養(yǎng)的ASO小鼠的黑質(zhì)（SN）中的αSyn聚集（αSyn的聚集是PD病理學(xué)的標(biāo)志）顯著減少；同時(shí)，益生元飲食干預(yù)可重塑ASO小鼠腸道菌群，增加有益菌的豐度；此外，相比標(biāo)準(zhǔn)飲食組小鼠，ASO小鼠促炎信號增加，內(nèi)穩(wěn)態(tài)反應(yīng)降低，益生元飲食干預(yù)可抑制相關(guān)促炎和神經(jīng)毒性信號通路，上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)表型；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，使用CSF1R抑制劑消除小膠質(zhì)細(xì)胞會恢復(fù)ASO小鼠的運(yùn)動缺陷，消除益生元飲食的有益效果。
綜上所述，這些結(jié)果表明，小膠質(zhì)細(xì)胞在小鼠飲食和運(yùn)動癥狀間起關(guān)鍵作用，而益生元飲食的早期干預(yù)可以減少ASO小鼠的PD樣癥狀和腦病理（可抑制相關(guān)促炎和神經(jīng)毒性信號通路，上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)表型），為未來靶向干預(yù)神經(jīng)退行性疾病提供了新思路。
作為腸道有益菌的促進(jìn)成分，益生元對人類營養(yǎng)與健康具有十分重要的意義。近幾年來，無論國際還是國內(nèi)食品市場，益生元作為食品添加劑的重要組成部分，應(yīng)用日益廣泛（可應(yīng)用于保健食品、醫(yī)藥、飼料等方面），市場容量也在急劇擴(kuò)張。據(jù)QYResearch數(shù)據(jù)顯示，全球益生元市場規(guī)模在2025年底預(yù)計(jì)達(dá)到181億元。
未來，隨著人們健康意識的增強(qiáng)和對功能性成分的關(guān)注，對益生元的需求還將持續(xù)增加。
參考文獻(xiàn)：
[1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會帕金森病及運(yùn)動障礙學(xué)組. 中國帕金森病治療指南（第四版）. 中華神經(jīng)科雜志. 2020,53(12): 973-986.
[2]Zachary D. Wallen, Ayse Demirkan, Guy Twa, et al. Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications volume 13, Article number: 6958 (2022)
[3]A prebiotic diet modulates microglial states and motor deficits in α-synuclein overexpressing mice
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