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消化性潰瘍

消化性潰瘍是一種老年常見病、多發(fā)病。因胃酸的消化作用是潰瘍形成的基本因素,故名消化性潰瘍。消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍,其潰瘍是指黏膜缺損超過黏膜肌層者而言。

消化性潰瘍

消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制

引起消化性潰瘍的病變及疼痛的機(jī)制尚未完全清楚,已知正常人致潰瘍因素和抗?jié)兊谋Wo(hù)因素之間處于后者占優(yōu)勢的平衡狀態(tài)。如果致潰瘍因素增加和(或)抗?jié)兊谋Wo(hù)因素減弱,則可發(fā)生消化性潰瘍。

1.消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制

(1)胃液的消化作用:研究證明,消化性潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶分泌過多,對黏膜產(chǎn)生自我消化作用有關(guān)。胃酸是由胃壁細(xì)胞分泌,正常人壁細(xì)胞總體有一個正常數(shù)值(男性約10億,女性約8億)。

胃酸過多

目前研究認(rèn)為胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者壁細(xì)胞密度均增加,其中十二指腸潰瘍(PU)增加44%,胃潰瘍增加47%。刺激壁細(xì)胞分泌胃酸的因素是副交感神經(jīng)興奮時其末梢神經(jīng)所產(chǎn)生的乙酰膽堿、胃泌素細(xì)胞(G細(xì)胞)所分泌的胃泌素和壁細(xì)胞鄰近的細(xì)胞所產(chǎn)生的組胺。

這三種遞質(zhì)各自與壁細(xì)胞膜上相應(yīng)的乙酰膽堿受體、胃泌素受體和組胺受體結(jié)合,使壁細(xì)胞分泌胃酸,因此這些刺激因素增加時亦構(gòu)成致潰瘍因素。

但是,正常情況下,胃黏膜有防御屏障功能,由胃黏膜上皮的脂蛋白及胃黏膜分泌的黏液構(gòu)成,它可以防止胃酸透過上皮細(xì)胞而損壞胃黏膜。

胃黏膜屏障破壞導(dǎo)致潰瘍形成

同時胃黏膜分泌的黏液又可以中和胃酸,減少胃酸對胃黏膜的直接接觸。當(dāng)胃黏膜屏障受損時,胃酸中的氫離子可逆向彌散入胃黏膜,激活胃蛋白酶原,使胃蛋白酶分泌增多,引起自我消化,尤其以胃竇部和十二指腸球部氫離子彌散能力最強(qiáng),故為潰瘍好發(fā)部位。

(2)幽門螺桿菌感染:近10年來,許多的實(shí)驗(yàn)和臨床研究已表明,消化道潰瘍的發(fā)生都與一種被稱為幽門螺桿菌的細(xì)菌感染密切相關(guān)。

幽門螺桿菌含有一種高活性的酶尿素酶,此酶可將體內(nèi)的尿素分解成二氧化碳和氨這一過程是降低酸度的化學(xué)反應(yīng),從而使得幽門螺桿菌在胃內(nèi)的酸性環(huán)境中得以生存。在胃潰瘍患者中幽門螺桿菌的檢出率為70%~90%,在十二指腸潰瘍患者中幽門螺桿菌的檢出率高達(dá)95%~100%。

所以,凡有幽門螺桿菌感染的潰瘍,均需抗菌藥物聯(lián)合治療,才可能根治。

(3)胃黏膜屏障功能降低:降低黏膜屏障功能,促使胃泌素分泌增多,胃酸增多。

(4)精神心理因素:臨床上經(jīng)常遇到一些青年在過度勞累、終日處于緊張狀態(tài)時出現(xiàn)消化道潰瘍甚至出血。我國流行病學(xué)調(diào)查表明,初為消化性潰瘍或復(fù)發(fā)的病人中,有60%~84%的人出現(xiàn)前一周受過嚴(yán)重的生活刺激。

此外,某些經(jīng)常處于精神高度緊張的職業(yè)人群,都容易使自己經(jīng)常處于高度緊張的應(yīng)激狀態(tài)之中,最后促使?jié)冃纬伞?/span>

臨床觀察結(jié)果表明,以上各種情況均可引起神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙,其中自主神經(jīng)的功能紊亂和下丘垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的興奮異常最為突出,從而引起胃蛋白酶原分泌增多,胃黏膜屏破壞,即胃壁的防御因素減弱,侵襲因素增大、導(dǎo)致自身消化現(xiàn)象發(fā)生,形成了潰瘍。

2.潰瘍痛可能機(jī)制

潰瘍疼痛屬于內(nèi)臟性疼痛,內(nèi)臟性疼痛產(chǎn)生的原因主要有以下幾種:①平滑肌劇烈的收縮或過度的伸展;②炎癥;③缺血;④實(shí)質(zhì)性臟器被膜急劇擴(kuò)張;⑤神經(jīng)直接受侵等。

由此推測潰瘍疼痛的可能機(jī)制是:根據(jù)小腸運(yùn)動的主要功能為進(jìn)一步研磨、攪拌和混合食糜,那么相對的小腸壁在收縮時必須向內(nèi)有一定的壓力才能進(jìn)行研磨,當(dāng)腸內(nèi)容物較少時,相對的小腸壁可互相接觸,在空腹?fàn)顟B(tài)時小腸運(yùn)動,使相互接觸的十二指腸壁互相擠壓碾磨,發(fā)生潰瘍痛。

另外,各種原因如進(jìn)食等導(dǎo)致消化性潰瘍患者胃酸分泌增加,過高的胃酸促進(jìn)胃蛋酶原分解成胃蛋白酶增多,過多的胃酸和胃蛋白酶對胃十二指腸黏膜有刺激和侵蝕作用,促使或加重胃十二指腸炎或潰瘍,引起臨床癥狀。

同時由于胃酸分泌增多,負(fù)反饋?zhàn)饔靡鹞该谒胤置跍p少,而胃泌素對胃的運(yùn)動有較強(qiáng)作用,可提高幽門泵活動,使幽門舒張,促進(jìn)胃排空,所以胃酸過高反而抑制胃蠕動導(dǎo)致胃排空障礙,加重潰瘍痛的癥狀。

消化性潰瘍腹痛部位及特點(diǎn)

1.消化性潰疼痛部位、性質(zhì)

消化性潰疼痛部位

上腹痛是消化性潰瘍最為常見的臨床表現(xiàn),其疼痛常位于上腹中部,偏左或右。十二指腸潰瘍的疼痛多位于劍突和臍之間,多在上腹部,通常是右側(cè),可向背部、肋緣和胸部放射性擴(kuò)散,胃潰瘍呈左前胸下部或左上腹部疼痛,疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。

潰瘍病疼痛可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛、刺痛、燒灼樣疼痛或脹痛無并發(fā)癥的患者,疼痛多不劇烈,可以忍受。疼痛的強(qiáng)度與潰瘍的大小及胃酸的水平?jīng)]有明確關(guān)系。并發(fā)癥的發(fā)生常常改變潰瘍疼痛的性質(zhì)和強(qiáng)度。

潰瘍活動期通常伴有上腹的壓痛,其壓痛區(qū)域比較局限,與慢性胃炎的彌漫性壓痛不同。賁門部或小彎部潰瘍壓痛點(diǎn)多位于上腹部劍突下或稍偏左;幽門部潰瘍多在臍上正中線或稍偏右處;十二指腸潰瘍則多位于臍旁右上方。

潰瘍合并幽門梗阻時,腹痛可變?yōu)槌掷m(xù)性脹痛,無節(jié)律性,堿性藥物治療效果不顯著,常伴有嘔吐,嘔吐后腹痛可緩解。

2.消化性潰瘍疼痛的特點(diǎn)

絕大多數(shù)患者具有典型的臨床癥狀,即長期性、周期性和節(jié)律性上腹疼痛、不適。而少數(shù)患者可無任何癥狀,部分患者以出血、穿孔為首發(fā)癥狀。

消化性潰瘍出血

(1)長期性:由于潰瘍發(fā)生后可自愈,但愈合后常復(fù)發(fā),故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個病程平均6~7年,有的可超過10年,甚至更長。

(2)周期性:上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作,此是潰瘍的特征之一。十二指腸比胃潰瘍更為明顯。所謂疼痛的周期性是指疼痛持?jǐn)?shù)日、數(shù)周或數(shù)月后,繼以數(shù)月至數(shù)年的緩解,而后又復(fù)發(fā)。

一年四季均可復(fù)發(fā),但以秋末冬初氣溫較冷的季節(jié)更為常見。一些患者經(jīng)過長年累月的發(fā)作使復(fù)發(fā)更為頻繁,發(fā)作持續(xù)時間更長,緩解期則相應(yīng)縮短,也可連續(xù)幾年頻繁發(fā)作之后,復(fù)發(fā)次數(shù)減少,最后潰瘍完全愈合。

(3)節(jié)律性:為消化性潰瘍又一特征。由于疼痛的發(fā)生與潰瘍面接觸胃酸和胃酸的酸度有關(guān),而食物是引起胃酸分泌的主要原因。因此,它與進(jìn)食有一定的關(guān)系。

在一天中,凌晨3時至早餐的一段時間,胃酸分泌最低,故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛多在兩餐之間發(fā)生,持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服抗酸藥后緩解。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則,且常在餐后1h內(nèi)發(fā)生,經(jīng)1~2h后逐漸緩解,直至下餐進(jìn)食后再出現(xiàn)上述節(jié)律性疼痛。

部分十二指腸潰瘍患者,由于夜間胃酸較高,尤其在睡前曾進(jìn)餐者,可發(fā)生半夜疼痛。定時發(fā)生的半夜疼痛是十二指腸潰瘍的又一特點(diǎn)。

治療

消化性潰瘍治療的目的在于消除疼痛、潰瘍愈合及預(yù)防潰瘍的復(fù)發(fā)。除一般治療外,藥物療法顯得尤為重要,主要包括抑制胃酸分泌及消除細(xì)菌感染,對消化性潰瘍診斷明確的病例,要區(qū)分其有無幽門螺菌感染。

抑制胃酸分泌

1.幽門螺桿陽性者

對感染陽性者,根除幽門螺桿菌治療可使?jié)兊闹委煏r間縮短。應(yīng)用以抗酸藥(H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵阻滯藥,其中質(zhì)子泵阻滯藥應(yīng)用較普通)為中心再加上兩種抗生素的三聯(lián)療法,即法莫替丁或奧美拉唑、阿莫西林及替硝唑共2周,其中抗酸藥可用枸櫞酸鉀來替代。

抗酸藥療程在十二指腸潰瘍?yōu)?~6周,在胃潰瘍療程可延長至8~12周,應(yīng)根據(jù)潰瘍是否愈合來確定。當(dāng)應(yīng)用黏膜保護(hù)藥來代替抗酸藥時,其中枸櫞酸鉍鉀的療程不超過8~12周,以后可用H2受體拮抗藥來維持。

國外提出的以鉍劑為中心的“標(biāo)準(zhǔn)”方案包括枸櫞酸鉍鉀、甲硝唑(或替硝唑)和阿莫西林(或四環(huán)素),2周幽門螺菌根除率在80%~90%。

國內(nèi)根據(jù)國人體重輕的特點(diǎn),把后兩種抗生素劑量減半,即“低劑量”三聯(lián)療法,幽門螺桿菌根除率達(dá)70%~80%,不良反應(yīng)大大降低,且此方案價(jià)格低廉,可在基層推廣應(yīng)用。亦可用呋喃唑酮代替阿莫西林,療效相近,費(fèi)用低,但應(yīng)注意其不良反應(yīng)的發(fā)生。

2.幽門螺桿陰性者

對幽門螺桿菌陰性者,可用一種H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵阻滯藥,十二指腸潰瘍的療程為4~6周,胃潰瘍的療程為8~12周,并可按潰瘍的愈合情況適當(dāng)縮短或延長;

反復(fù)發(fā)作者應(yīng)長期服維持量,至少1年,或者更長,口服抗酸藥者加服黏膜保護(hù)藥和枸櫞酸鉍鉀,8周為1個療程,效果優(yōu)于常用抗酸藥者。消化性潰瘍患者在進(jìn)行根除幽門螺菌治療前均應(yīng)經(jīng)內(nèi)鏡檢查肯定診斷并詳細(xì)測量潰瘍大小和判斷。

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