“你的屁股正在經歷一場脂肪堆積的戰(zhàn)役，大腦中的愉悅回路正是這場戰(zhàn)役的主戰(zhàn)場?！?/span>
你也有這樣的經歷嗎？站在海鮮自助餐廳入口的時候還斗志昂揚，覺得自己能吃下一頭牛。胡吃海塞不過半個小時，望著澳洲西冷小牛排，打起飽嗝，再也提不起興趣。
進食能激活愉悅回路釋放多巴胺帶來快感。那是不是說吃得越多，就越快樂呢？生活經驗告訴我們，吃得太多不再帶來快感，只會引起肥胖。
2008年，美國紐約布魯克黑文國家實驗室（Brookhaven National Laboratory）的一項研究發(fā)現，對比痩鼠，攜帶易胖基因的小鼠細胞表面多巴胺D2受體密度較低。換句話說，肥胖基因偷走了他們的多巴胺D2受體，導致了易胖（基因）鼠低于平均水平的感知力，為了獲取同等的滿足感，鈍化的多巴胺愉悅回路驅動其暴飲暴食行為。
那么基因是控制體重的單因素變量嗎？去哪兒能找回丟失的多巴胺D2受體呢？
好消息是，即使體重指數80%受制于基因，通過合理控制飲食仍能一定程度上提升D2受體水平，降低體重（4-18斤）。研究人員進行了第二組實驗，分別控制1個月大 痩鼠 和易胖（基因）鼠的飲食。結果表明，隨著年齡增長(4周－16周），多巴胺D2受體平均水平呈現整體下降趨勢，控制飲食的小鼠D2受體水平整體高于未受控小鼠。有趣的是，未受控痩鼠的D2受體水平遠高于未受控胖鼠，而控制飲食的瘦鼠與胖（基因）鼠之間D2受體水平差別不大。僅是改善飲食習慣，就能增加D2受體從而銳化多巴胺愉悅回路，達到減重目的。
合理飲食的效用不單停留在減重。
2017年，美國加州大學舊金山分校生理學學院表示，控制飲食能降低大腦大腦犬尿烯酸（ kynurenic acid 代謝產物 抑制谷氨酸鹽信號（glutamate signaling）傳遞 阻礙學習） 水平。如果刪去犬尿烯酸的表達基因，即使飲食不發(fā)生改變也能提升學習組合能力。
2018年，華中科技大學同濟醫(yī)學院與荷蘭格羅林根大學的一項研究發(fā)現，飲食上的改變會引起小膠質細胞(microglia )的形態(tài)學變化，限制食物卡路里可以抑制巨噬細胞標記物(phagocytic markers)在白質小膠質細胞(microglia )的表達，從而起到抗衰效果。
“報告長官，溫泉蛋牛肉蓋飯、芝士焗龍蝦面、冰淇淋和奶蓋紅茶還有十秒到達主戰(zhàn)場，我方多巴胺騎兵已戰(zhàn)亡。"
處在消費社會，攝食行為不再是一種求生本能，變成了一種社交文化影響下的消費行為。暴飲暴食真正偷走的，也許是我們本就為數不多的自控力和執(zhí)行力。
注：文前導語來源：David J.Linden《愉悅回路》
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