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EB病毒與阿爾茨海默病

在《自然》(Nature)雜志上發(fā)表的一項最新研究中,斯坦福大學的神經學家Tony Wyss-Coray博士和他的同事們報告了一個驚人的發(fā)現:在已故的阿爾茨海默病患者的大腦中,以及在被診斷出患有這種疾病的病人的腦脊液中,都發(fā)現了針對于EB病毒的免疫細胞。



科學家們不僅在阿爾茨海默病患者的大腦和腦脊液中發(fā)現了一種被稱為T細胞的免疫細胞的大量存在,而且還發(fā)現了這些數量驚人的T細胞是用來“瞄準”Epstein-Barr病毒(皰疹病毒)的。

此前沒有任何有說服力的證據表明EB病毒與阿爾茨海默病有關。這很好,因為EB病毒比家庭寵物更常見。在我們5歲的時候,50%的人會感染上這種病毒,在我們的一生中,十個人中有九個人會感染上這種疾病,通常情況下,這種疾病會在我們身體的各個細胞中安靜地休息,包括在我們的大腦中。通常無癥狀的病原體最常見的是誘發(fā)單核細胞增多癥。

Epstein-Barr病毒

這一發(fā)現進一步模糊了阿爾茨海默病專家們曾經的傳統(tǒng)觀點,即是什么導致了這種疾病。曾經有一段時間,每個人都“知道”答案:在大腦神經細胞旁,主要由一種叫做Aβ的蛋白質組成膠斑的堆積。

但旨在通過減少斑塊或Aβ濃度來預防阿爾茨海默病或延緩其病程的臨床試驗以數十億美元的代價轟然失敗——再次證明了一件再怎么強調都不為過的事情:相關性并不等于因果關系。

最近,注意力轉向了另一個潛在的阿爾茨海默病的驅動因素:先天免疫系統(tǒng)的一種與年齡相關的過度興奮狀態(tài),而先天免疫系統(tǒng)是我們免疫系統(tǒng)的兩個主要分支之一。組成這支警察部隊的細胞不識別特定的病原體。

相反,他們有一種本領,能探測到各種微生物種類的可疑物質。因為它們的口味很普通,所以先天免疫細胞不需要任何在職訓練,也就是不需要接觸特定的病原體,就能在發(fā)現病原體時立即采取行動。

問題是,先天免疫細胞很馬虎。它們猛烈地開火,也會對我們健康的細胞造成副作用。它們會陷入黑暗的情緒中,滲出炎癥物質——盡管含量很低——在我們全身,產生慢性低度炎癥,這與許多衰老疾病有關,包括阿爾茨海默病。

到目前為止,人們對免疫系統(tǒng)的另一個分支——適應性免疫系統(tǒng)的關注還不多。參與適應性免疫的細胞對單個病原體有特異性反應。這是可能的,因為一種關鍵的適應性免疫細胞,T細胞,攜帶著識別這種或那種微生物的超特異性特征的受體。令人驚訝的是,體內數以千萬計的T細胞中,每一個細胞都有一個不同形狀的受體,這使得它們能夠對各種各樣的未知微生物做出精心定制的反應。

“每個T細胞都有不同的受體”這一規(guī)則一旦遇到與其受體相適應的病原體就會失效。然后,T細胞開始瘋狂分裂,在幾周的時間里數量不斷增加,形成了數百萬個具有相同受體的T細胞大軍。這對引發(fā)擴張的微生物來說太糟糕了,因為這些T細胞被“激活”了:裝備了所有的設備,它們幾乎可以殺死任何被該微生物感染的細胞。

這種擴展和激活的特征表明T細胞先前暴露于病原體。

這正是Wyss-Coray和他的同事在阿爾茨海默病患者身上發(fā)現的。他們從這些人的大腦和腦脊液中分離出的T細胞通常含有大量的激活細胞,它們的受體具有相同的特異性。在一些病例中——顯然比隨機發(fā)生的病例要多——這種特異性是針對Epstein-Barr病毒的。

“現在說‘病毒導致阿爾茨海默病’還為時過早,” Wyss-Coray繼續(xù)警告說。

“我們還沒有證明。我們確實發(fā)現,在尸體解剖的阿爾茨海默病患者的大腦中,就在受損的神經元旁邊,有識別EB病毒的激活的T細胞。我們認為這些T細胞可能導致神經退行性變。我們發(fā)現他們在犯罪現場附近徘徊。我不認為這些細胞是無辜的旁觀者,只是碰巧在那里,什么都沒做?!?/p>


參考文獻

Source:Stanford Medicine

Suspicion: Why are virus-targeting immune cells sniffing around Alzheimer’s patients’ brains?

Reference:

Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer’s disease

https://www.nature.com/articles/s41586-019-1895-7

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