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腦梗死的分期和典型影像學(xué)表現(xiàn)

2022.04.26

分期

關(guān)于腦梗死分期標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，參照Fung的方法分為以下幾期：

1. 超急性期腦梗死：發(fā)病<6小時，大體病理改變不明顯。細(xì)胞缺氧，Na+/K+泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞毒性水腫；光鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞核固縮、核仁消失、Nissl小體消失。

2. 急性期腦梗死：發(fā)病6～24小時。此期仍主要發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，梗死區(qū)腦組織開始腫脹變軟、腦回變平、腦溝變窄，切面上灰白質(zhì)的界限模糊。急性期其顯微結(jié)構(gòu)改變與超急性期基本相似。

3. 亞急性早期腦梗死：發(fā)病1～7天。梗死區(qū)發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，并逐漸開始發(fā)生血管源性水腫。腦組織水腫進(jìn)一步加劇，并逐漸達(dá)到高峰，神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生髓鞘脫失，細(xì)胞壞死。修復(fù)過程也同時開始，小膠質(zhì)細(xì)胞向壞死區(qū)增生并吞噬壞死組織，此時星形膠質(zhì)細(xì)胞增生活躍，內(nèi)皮細(xì)胞增生形成新的毛細(xì)血管。

4. 亞急性晚期腦梗死：發(fā)病8～14天。此期細(xì)胞毒性水腫與血管源性水腫同時存在。腦組織水腫相對減輕，細(xì)胞的修復(fù)活動繼續(xù)。梗死區(qū)域較大時，中央壞死腦組織常不能完全清除，開始出現(xiàn)液化。

5. 慢性期腦梗死：自發(fā)病后15天開始進(jìn)入此期，可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年。主要為局限性腦萎縮和囊變。腦梗死引起的腦組織不可逆性損害，壞死腦組織逐漸液化和被清除，周圍可見膠質(zhì)增生形成的瘢痕，鄰近腦室、腦溝擴(kuò)大，皮質(zhì)萎縮，最終梗死區(qū)域形成囊腔。小的梗死灶可沒有囊腔，僅表現(xiàn)為膠質(zhì)增生。較大范圍的梗死灶中心凝固性壞死多難以完全清除，可長期存在。

影像學(xué)表現(xiàn)

左側(cè)顳葉超急性期腦梗死

A

C

E

B

D

F

A.CT平掃上可見左側(cè)大腦中動脈外側(cè)裂段呈高密度影，即動脈高密度征；B.DWI上可見左側(cè)顳葉局限性皮層高信號；C.T2WI上未見明顯異常信號；D.3D-ASL上可見左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)廣泛CBF減低；E.3D-ASL為患者行rt-PA溶栓治療后1天復(fù)查，可見原大腦中動脈供血CBF減低區(qū)血流灌注基本恢復(fù)，且左側(cè)顳葉梗死區(qū)呈高灌注（紅色區(qū)域），提示梗死區(qū)再灌注；F.T2-FLAIR顯示1周后最終梗死灶范圍明顯縮小

右側(cè)額顳葉、基底節(jié)區(qū)大面積急性期腦梗死

A

C

B

D

A. T1WI右側(cè)額顳葉、基底節(jié)區(qū)病灶呈低信號；B. T2WI病灶為高信號；C. DWI病灶呈顯著高信號，并見占位效應(yīng)，右側(cè)腦室受壓；D. 1H-MRS可見高聳乳酸（Lac）雙峰，NAA及Cho峰下降

左側(cè)小腦半球亞急性早期腦梗死

A

C

E

B

D