沃爾巴克氏體屬（學(xué)名：Wolbachia）為立克次體目無形體科的一屬，是一類感染節(jié)肢動(dòng)物、包括很大部分昆蟲以及一些線蟲的細(xì)菌。它是世界上最常見的寄生微生物，可能是生物圈最常見的寄生生物。沃爾巴克氏體感染能縮短果蠅壽命。它與其宿主的交互過程很復(fù)雜，參與多種調(diào)控其寄主生殖活動(dòng)的機(jī)制，有的涉及到互利共生而非寄生。有的物種如果沒有沃爾巴克氏體的寄生將不能生殖甚至不能生存。研究估計(jì)在新熱帶界超過16%的昆蟲感染了沃爾巴克氏體。全部昆蟲物種的25-70%被估計(jì)是沃爾巴克氏體的潛在宿主。沃爾巴克氏菌是自然界分布最為廣泛的一種共生菌，在鞘翅目、雙翅目、半翅目、同翅目、膜翅目、鱗翅目、直翅目和嚙蟲目等10多個(gè)目的150萬一500萬種昆蟲中都有共生。
沃爾巴克氏體通過宿主的卵來垂直傳播。沃爾巴克氏體演化出多種方式能最大限度地感染宿主所產(chǎn)的卵。
1924年馬歇爾·赫爾廷（MarshallHertig）與西梅恩·伯特·沃爾巴克（英語：Simeon Burt Wolbach）在室內(nèi)常見的尖音庫蚊體內(nèi)發(fā)現(xiàn)沃爾巴克氏體。1936年赫爾廷正式命名該物種為Wolbachia pipientis。1971年加州大學(xué)洛杉磯分校的Janice Yen與A. Ralph Barr發(fā)現(xiàn)被沃爾巴克氏體感染的雄性尖音庫蚊的精子與未被沃爾巴克氏體感染的雌性尖音庫蚊的卵子結(jié)合的受精卵由于細(xì)胞質(zhì)不兼容而死亡，科學(xué)界所后加強(qiáng)了對沃爾巴克氏體的研究。沃爾巴克氏體由于廣泛分布、眾多不同的演化交互、潛在地生物防控，具有巨大的研究價(jià)值。
沃爾巴克氏體能夠感染宿主的很多器官，但最重要的是感染精巢與卵巢。成熟的卵中有很多沃爾巴克氏體，但成熟的精子中沒有沃爾巴克氏體。僅由被感染的雌性宿主把沃爾巴克氏體傳播給后代。沃爾巴克氏體通過改變宿主的生殖能力極大化了其傳播，有四種表型：
雄性死亡：被感染的雄性在幼蟲發(fā)育時(shí)死亡，這增加了被感染的雌性的出生率。
雌性化：被感染的雄性發(fā)育為雌性或者不能生育的偽雌性。
孤雌生殖：被感染的雌性的單性生殖。一個(gè)孤雌生殖的例子是赤眼蜂，在感染沃爾巴克氏體情形下無需雄性也能生殖后代。在這個(gè)物種中，雄性非常罕見，可能已經(jīng)被同一菌株的沃爾巴克氏體殺死。
細(xì)胞質(zhì)不兼容：被感染的雄性不能與未被感染的雌性繁殖，也不能與感染了其他基因型的雌性繁殖。
一些物種如果沒有沃爾巴克氏體的寄生將不能生殖后代，有的甚至不能生存。
研究表明被感染的潮蟲具有極高比例的雌性比例。
沃爾巴克氏體在促進(jìn)物種形成有重要作用。沃爾巴克氏體菌株打亂了宿主的性別比這改變了自然宿主的性選擇模式。并且產(chǎn)生了非常強(qiáng)的選擇壓力，導(dǎo)致一些極快的在自然群體中自然選擇的例子。
細(xì)胞質(zhì)不兼容（Cytoplasmicincompatibility，CI）是沃爾巴克氏體造成的一種生殖現(xiàn)象：被感染的雄性與未被感染的雌性或者感染了不同菌株的雌性交配產(chǎn)下的受精卵不能發(fā)育而死亡。換句話說，被感染的雌性能兼容未被感染的雄性或者感染了同樣菌株的雄性。宿主通過抗生素治療可以從沃爾巴克氏體感染中治愈。
在二倍體生物中，CI導(dǎo)致了胚胎死亡。而在單倍體宿主中，CI導(dǎo)致了單倍體的雄性后代。
細(xì)胞質(zhì)不兼容可歸因到2個(gè)不同的事件。第一個(gè)發(fā)生在感染了沃爾巴克氏體的雄性的精子發(fā)生階段被稱作修改（modification）。因?yàn)槲譅柊涂耸象w不存在于成熟的精子中，因此沃爾巴克氏體必定修改了感染的雄性的精子發(fā)生。第二個(gè)事件，稱為營救（rescue），發(fā)生于受精卵中的沃爾巴克氏體阻止了CI發(fā)生。只要卵中的沃爾巴克氏體菌株與精子發(fā)生時(shí)的菌株對應(yīng)，受精卵中就不會(huì)發(fā)生CI。
CI的主要后果是在雄性的原核的有絲分裂被延遲；第二個(gè)后果是這種不同時(shí)性導(dǎo)致父本染色體在有絲分裂第一階段的赤道板上不能正常凝聚并對齊。只有母本染色體分離正常產(chǎn)生單倍體胚胎。受精卵中CI的營救導(dǎo)致了父本與母本的原核恢復(fù)同步。
沃爾巴克氏體如何導(dǎo)致修改與營救，仍然未知。果蠅的早期感染導(dǎo)致了精子染色質(zhì)重塑（英語：chromatin remodeling）階段可以觀察到CI。然而其他一些宿主物種的CI只出現(xiàn)于受精卵發(fā)育階段。
Werren指出沃爾巴克氏體導(dǎo)致了對未感染的雌性宿主的選擇壓力，因?yàn)楦腥镜拇菩钥梢耘c已感染或未感染的雄性交配繁衍后代，但未感染的雌性只能與未感染的雄性交配生殖。由于沃爾巴克氏體只能由雌性傳播給子代，這種機(jī)制促進(jìn)了沃爾巴克氏體的擴(kuò)散。群體遺傳學(xué)中，沃爾巴克氏體感染率超過10%會(huì)使得感染的個(gè)體在代際傳播上取得優(yōu)勢地位。這位成為入侵閾值。
如果同一物種的兩個(gè)群體分別感染了沃爾巴克氏體的兩個(gè)不同的菌株，由于CI這會(huì)導(dǎo)致這個(gè)宿主群體的生殖隔離。兩個(gè)群體的這種基因的分離會(huì)導(dǎo)致物種的分化。
沃爾巴克氏體已被證實(shí)有助于黑腹果蠅與蚊子的抗病毒。感染了沃爾巴克氏體的蠅更抗RNA病毒如果蠅C病毒（英語：Drosophila C virus）、諾沃克病毒、羊舍病毒、蟋蟀麻痹病毒（英語：Cricket paralysis virus）, 基孔肯雅熱病毒、西尼羅河病毒。對于常見的室內(nèi)蚊子，沃爾巴克氏體感染率高相關(guān)于更高的殺蟲劑抵抗。一種潛葉蟲——斑幕潛葉蛾（英語：Phyllonorycter blancardella），在秋天植物葉子枯黃時(shí)仍然能保持該潛葉蟲附近的區(qū)域的葉子仍然保持鮮綠，繼續(xù)進(jìn)行光合作用，使得潛葉蟲可以繼續(xù)進(jìn)食、生長。如果對該潛葉蟲施加四環(huán)霉素，殺死其體內(nèi)的沃爾巴克氏體，則失去了在枯黃植株上保持“綠道”能力，隨之僅13%的該潛葉蟲能羽化成蛾。被潛葉蟲寄生的樺樹的“綠島”有大量細(xì)胞分裂素（cytokinins），但研究并未指出該細(xì)胞分裂素是由沃爾巴克氏體自行合成，或者沃爾巴克氏體刺激植物合成或者。沃爾巴克氏體可能帶有一些也能在植物體內(nèi)找到的基因。這些基因能合成細(xì)胞分裂素，來喚醒植物細(xì)胞或延遲凋亡。
沃爾巴克氏體能夠刺激被感染的擬果蠅（英語：Drosophilasimulans）產(chǎn)卵能力顯著增強(qiáng)。
屬于線蟲動(dòng)物門的馬來絲蟲（英語：Brugiamalayi），沃爾巴克氏體是必需的內(nèi)共生菌，提供給宿主必需的化學(xué)物。一些節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)寄生的沃爾巴克氏體給宿主提供了某些新陳代謝必需物。黑腹果蠅在營養(yǎng)壓力下，體內(nèi)寄生的沃爾巴克氏體參與調(diào)節(jié)鐵代謝。溫帶臭蟲體內(nèi)的沃爾巴克氏體幫助宿主合成維生素B。
沃爾巴克氏體的第一次基因組測序是對感染黑腹果蠅的菌株。由基因研究所（英語：J. Craig Venter Institute）的喬納森·艾森（英語：JonathanEisen）與史考特·歐尼爾（Scott O'Neill）合作完成。第二例沃爾巴克氏體測序是對感染馬來絲蟲（英語：Brugia malayi）的菌株。嗜鳳梨果蠅（英語：Drosophila ananassae）內(nèi)寄生的沃爾巴克氏體的基因測序接近完成，其大的基因片段在其它7種果蠅體內(nèi)均有發(fā)現(xiàn)。
日本產(chǎn)業(yè)技術(shù)綜合研究所的深津武馬和東京大學(xué)的今藤夏子，在研究農(nóng)業(yè)害蟲綠豆象和昆蟲寄生細(xì)菌沃爾巴克氏體的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，沃爾巴克氏體的基因存在于綠豆象的染色體中，而且沃爾巴克氏體的染色體結(jié)構(gòu)沒有遭到破壞，也就是說，它的基因可以通過綠豆象這一更高級的動(dòng)物遺傳下去。
在一項(xiàng)辨識原麗蠅屬（英語：Protocalliphora）物種的DNA條形碼項(xiàng)目中，發(fā)現(xiàn)幾個(gè)不同的形態(tài)種（morphospecies）具有相同的線粒體細(xì)胞色素C氧化酶亞基I基因序列，可能是沃爾巴克氏體在這幾個(gè)物種之間感染傳播造成的基因水平轉(zhuǎn)移。這會(huì)造成錯(cuò)誤的分子系統(tǒng)發(fā)生學(xué)推斷的支序分類結(jié)果。
沃爾巴克氏體內(nèi)也寄生了一種溫和的噬菌體稱作WO。比較噬菌體WO（英語：bacteriophageWO）基因序列提供了一些顯著的在沃爾巴克氏體宿主之間大規(guī)?；蛩竭w移的例子。這是第一個(gè)噬菌體造成的被寄生細(xì)菌的基因頻繁的水平遷移的例子。這可能會(huì)大大加快細(xì)菌的細(xì)胞間基因演化過程，過去典型認(rèn)為細(xì)菌基因高度穩(wěn)定甚至傾向于基因退化。
除了昆蟲以外，沃爾巴克氏體還感染各種等足目、蜘蛛、螨，許多種線蟲(一大類寄生蟲，包括引起人類的蟠尾絲蟲癥 ("河盲癥")、象皮病，引起犬類疾病的犬心絲蟲等）。不僅是導(dǎo)致這些疾病的絲蟲會(huì)被沃爾巴克氏體感染，而且沃爾巴克氏體在這些疾病中扮演了不尋常角色。許多寄生絲蟲的致病性源自沃爾克氏體的宿主免疫相應(yīng)。使用多西環(huán)素殺死蟠尾絲蟲體內(nèi)的沃爾巴克氏體，常導(dǎo)致絲蟲死亡或不育。因此，現(xiàn)在對蟠尾絲蟲癥的臨床用藥使用抗生素多西環(huán)素殺死絲蟲體內(nèi)的內(nèi)共生的沃爾巴克氏體，代替以伊維菌素這種對人體毒副作用更大的抗絲蟲藥。
沃爾巴克氏體可用作病媒控制。如對蚊子群體。這是由于沃爾巴克氏體獨(dú)特的“細(xì)胞質(zhì)不兼容”特性，這會(huì)驅(qū)動(dòng)宿主群體的基因擴(kuò)散。群體遺傳學(xué)的計(jì)算模型預(yù)計(jì)，在天然群體中引入沃爾巴克氏體將降低病源傳播，降低整體的疾病負(fù)擔(dān)。例如，沃爾巴克氏體可以控制登革熱 與瘧疾，這是通過去除更老的包含了更多病源的昆蟲，推動(dòng)幸存者生下更多年輕的昆蟲減緩了抵抗演化的選擇壓力。沃爾巴克氏體菌株wAllbB與wMelPop能降低埃及伊蚊的登革熱傳播，wMel菌株對白紋伊蚊與埃及伊蚊也有類似效果。此外，沃爾巴克氏體的Wmel菌株被證實(shí)對限制基孔肯雅癥的病毒在埃及伊蚊體內(nèi)復(fù)制有效，比較于未被沃爾巴克氏體感染的蚊子，顯著降低了基孔肯雅癥感染與傳播。類似現(xiàn)象也發(fā)現(xiàn)適用黃熱病毒。
2014年，中山大學(xué)-密歇根州立大學(xué)熱帶病蟲媒控制聯(lián)合研究中心奚志勇教授團(tuán)隊(duì)、中國疾病預(yù)防控制中心、廣州市疾病預(yù)防控制中心合作，從果蠅、伊蚊和庫蚊體內(nèi)提取沃爾巴克氏體并成功將其導(dǎo)入到登革熱媒介白紋伊蚊體內(nèi)，建立了穩(wěn)定的攜帶新型沃爾巴克氏體的蚊株。攜帶沃爾巴克氏體的雄蚊與非攜帶沃爾巴克氏體雌蚊交配所產(chǎn)的卵不能發(fā)育。通過大量釋放攜帶沃爾巴克氏體的雄蚊，可以使蚊子種群數(shù)量降低至不足以引起登革熱流行。這種過程被稱為種群控制。攜帶沃爾巴克氏體的雌蚊無論與哪種雄蚊交配，都能生下攜帶沃爾巴克氏體的子代。隨著蚊子一代代地繁殖，若干代后，整個(gè)種群都會(huì)攜帶這種共生菌，蚊子世世代代都失去了傳播登革病毒的能力。這種過程就是種群替代。項(xiàng)目已通過中國國內(nèi)權(quán)威專家組的生物安全評估，獲得了中國農(nóng)業(yè)部的現(xiàn)場測試許可證。2015年，該項(xiàng)目組在廣州市南沙區(qū)一個(gè)孤立的有居民島嶼上釋放了50萬只感染了沃爾巴克氏體的雄蚊的試驗(yàn)。
另一項(xiàng)對西尼羅河病毒研究，在來源于埃及伊蚊細(xì)胞的細(xì)胞系Aag2感染沃爾巴克氏體后，病毒RNA復(fù)制增強(qiáng)了但分泌病毒被顯著抑制。還發(fā)現(xiàn)感染了wMelPop菌株的蚊子的抗病毒效果：病毒復(fù)制被抑制。
但是，用沃爾巴克氏體降低病源傳播的研究比較謹(jǐn)慎。最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)在跗斑庫蚊體內(nèi)的wAlbB菌株改進(jìn)了西尼羅河病毒的生存。 wAlbB抑制了抗病毒Toll免疫路徑的REL1活化子。如果把感染了wAlbB菌株的蚊子大規(guī)模釋放入自然群體，將是第一種很大增強(qiáng)了蟲媒人類傳染病。但主流學(xué)術(shù)界認(rèn)為，需避免過度解讀以上研究結(jié)果，因?yàn)樗苡锌赡苁且粋€(gè)實(shí)驗(yàn)室條件下人為產(chǎn)生的一個(gè)結(jié)果(artifact)。因?yàn)樵撗芯克玫氖且粋€(gè)短暫攜帶沃爾巴克氏體的蚊子系統(tǒng)，在該系統(tǒng)中，沃爾巴克氏體并沒有與蚊子形成穩(wěn)定的共生，以至于沃爾巴克氏體只能存在當(dāng)代的體細(xì)胞組織（somatic tissue），不能經(jīng)卵傳遞到下一代。也就是，在該系統(tǒng)中，沃爾巴克氏體與蚊宿主的相互作用更像一個(gè)病原體。而在所有的應(yīng)用研究中，沃爾巴克氏體都是與蚊子形成了穩(wěn)定共生的關(guān)系，可從母親傳遞給子子代代。而在所有穩(wěn)定共生的系統(tǒng)中，沃爾巴克氏體從未發(fā)現(xiàn)會(huì)增加病毒的復(fù)制。
有解釋熱舞內(nèi)沃爾巴克氏體導(dǎo)致了活性氧類(ROS)相關(guān)的{{ilh|lang={{langname|Toll(gene family)}}|lang-code=Toll (gene family)|1=Toll族基因|2=Toll族基因|d=|nocat=}}通路的活化。該通路是活化抗微生物的肽, 防御素, 蛾血素（英語：cecropin）所必需的，可以抑制登革熱傳播。斯氏按蚊感染了wAlbB菌株的沃爾巴克氏體后，阻礙了惡性瘧原蟲的生命周期，有助于控制瘧疾傳播。
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