目前,尚無麻醉管理與動脈瘤性SAH 患者遠(yuǎn)期結(jié)局關(guān)系的數(shù)據(jù)?RIA 治療術(shù)中,麻醉管理的重點在于維持并優(yōu)化患者的生理狀態(tài),預(yù)防術(shù)中動脈瘤再出血及腦缺血等嚴(yán)重并發(fā)癥?由于受相關(guān)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)所限,本推薦意見多來源于非動脈瘤性SAH 患者或動脈瘤性SAH 患者非麻醉下的數(shù)據(jù)?臨床實踐中尤其需根據(jù)患者的具體情況,參照本推薦意見實施個體化麻醉管理?
2.5.1 麻醉前評估:鑒于治療時機的緊迫性,麻醉前評估需要以促進(jìn)早期行最佳治療為目標(biāo),主要須明確患者的病理生理狀態(tài)及治療現(xiàn)狀?動脈瘤性SAH 患者的病理生理學(xué)改變涉及多個系統(tǒng)[74],包括神經(jīng)?心血管?呼吸?內(nèi)分泌系統(tǒng)以及容量?電解質(zhì)等?神經(jīng)系統(tǒng)方面,可能發(fā)生顱內(nèi)壓升高?腦灌注壓降低?腦血流量減少?腦水腫?腦自主調(diào)節(jié)功能受損?腦血管對二氧化碳反應(yīng)性受損?癲癇發(fā)作?遲發(fā)性腦缺血或腦血管痙攣等?心血管系統(tǒng)方面,可能發(fā)生心電圖異常改變?心律失常?心肌頓抑和心肌損傷?應(yīng)激性心肌病以及血栓栓塞等?呼吸系統(tǒng)方面,可能包括誤吸?神經(jīng)源性肺水腫?心源性肺水腫以及肺炎等?內(nèi)分泌系統(tǒng)方面,主要指可能發(fā)生高血糖?容量及電解質(zhì)方面,可能發(fā)生血容量不足?腦鹽耗綜合征?抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征?尿崩癥?低鉀血癥及低鈣血癥等?Hunt-Hess 分級有助于預(yù)判患者圍手術(shù)期進(jìn)程,全面評估有助于指導(dǎo)術(shù)中麻醉監(jiān)測及麻醉管理?因此,麻醉前評估應(yīng)包含以上各系統(tǒng)及Hunt-Hess 分級?對于心電圖異常但血流動力學(xué)穩(wěn)定者,不建議為了進(jìn)一步探究其原因而延誤急診手術(shù)?
2.5.2 麻醉監(jiān)測:推薦行常規(guī)5 導(dǎo)聯(lián)心電圖?有創(chuàng)動脈壓?脈搏血氧飽和度?呼氣末二氧化碳分壓?尿量以及體溫等監(jiān)測,建議實施目標(biāo)導(dǎo)向的液體管理,必要時實施功能性血流動力學(xué)監(jiān)測?對于存在應(yīng)激性心肌損傷及血流動力學(xué)不穩(wěn)定者,建議行經(jīng)食管超聲心動圖監(jiān)測,有條件時可采用即時檢驗設(shè)備,實施心肌梗死三項及N 端前腦鈉肽濃度監(jiān)測,以指導(dǎo)循環(huán)管理?
2.5.3 麻醉方法:開顱手術(shù)應(yīng)選擇全身麻醉,血管內(nèi)治療可首選全身麻醉,以保證患者完全制動?喉罩全身麻醉對血流動力學(xué)干擾小,但存在漏氣和誤吸的風(fēng)險,可用于Hunt-Hess分級Ⅰ ～ Ⅱ級者或術(shù)畢需早期拔管行神經(jīng)功能評估的血管內(nèi)治療患者[75]?對需行開顱手術(shù)?急診飽胃?Hunt-Hess 分級≥Ⅲ級的血管內(nèi)治療者,通氣工具應(yīng)選擇氣管導(dǎo)管?對于存在誤吸風(fēng)險者,應(yīng)實施快速順序誘導(dǎo)后氣管插管,靜脈注射起效快速的肌肉松弛藥為羅庫溴胺,劑量為1.0 ～1.2 mg / kg?
2.5.4 麻醉藥物:目前缺乏麻醉藥物對動脈瘤性SAH 患者遠(yuǎn)期神經(jīng)功能結(jié)局影響的數(shù)據(jù)?根據(jù)藥理學(xué)原理,超過1 個最低肺泡有效濃度的吸入麻醉藥物即可擴張腦血管?增加腦血流以及升高顱內(nèi)壓,且可導(dǎo)致軀體感覺誘發(fā)電位出現(xiàn)劑量依賴?潛伏期延長和振幅下降等情況[76-77]?因此,使用吸入麻醉藥物應(yīng)使最低肺泡有效濃度在1 個以下?除氯胺酮或右旋氯胺酮外,臨床常用的靜脈麻醉藥物包括丙泊酚及阿片類藥物,其均可抑制腦代謝?減少腦容積,適用于動脈瘤性SAH 患者,尤其適用于高級別RIA 伴顱內(nèi)壓升高者?
2.5.5 麻醉管理要點
2.5.5.1 顱內(nèi)壓管理方面:動脈瘤性SAH 時,患者可能發(fā)生顱高壓和腦水腫?開顱手術(shù)中,為充分暴露術(shù)野便于操作,常需多種措施控制顱高壓?減少腦容積?顱內(nèi)壓急性升高會影響腦灌注,導(dǎo)致或加重腦缺血;顱內(nèi)壓急性降低會增加動脈瘤壁的跨壁壓,而致再出血?因此,麻醉中顱內(nèi)壓管理的主要目標(biāo)是控制顱內(nèi)高壓,并防止顱內(nèi)壓急性升高或降低?臨床常用的控制顱高壓方法包括術(shù)中給予甘露醇或袢利尿劑脫水?適當(dāng)過度通氣收縮腦血管?選用合適的麻醉藥物防止腦血管擴張?適當(dāng)限制性輸液管理策略?控制性降壓?適當(dāng)抬高頭位?調(diào)整呼吸參數(shù)降低肺內(nèi)壓?優(yōu)化心臟功能等?體位擺放時避免頸部過度屈曲與旋轉(zhuǎn),以防止靜脈回流受阻引起的顱內(nèi)壓升高?防止顱內(nèi)壓急性升高的主要措施為麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn),確保呼吸道通暢,避免缺氧和二氧化碳蓄積,避免大量補充低滲溶液引起腦水腫等?防止顱內(nèi)壓急性降低的主要措施是避免過度通氣引起低碳酸血癥?在開顱手術(shù)中,硬腦膜打開后,顱內(nèi)與大氣相通,顱內(nèi)壓降低至大氣壓水平,應(yīng)關(guān)注相應(yīng)的血壓變化,維持穩(wěn)定的跨壁壓?
2.5.5.2 血流動力學(xué)管理方面:動脈瘤性SAH 可致顱高壓相關(guān)兒茶酚胺風(fēng)暴性心功能受損,術(shù)中更易發(fā)生每搏量降低?低血壓?心律失常等事件,術(shù)中應(yīng)加強心臟監(jiān)測,重點關(guān)注心臟收縮和(或)舒張功能,必要時可給予右美托咪定?艾司洛爾以及苯腎上腺素,以阻斷應(yīng)激性心肌損傷并維持全身灌注壓?RIA 患者腦血管自主調(diào)節(jié)功能可能受損,血壓降低與升高會引起腦灌注壓的下降與升高?腦灌注壓低于70 mmHg 可致腦缺血[78-79]?因此,不推薦夾閉動脈瘤時使用控制性降壓策略[80-81]?在RIA 夾閉或栓塞前,血壓升高會增加跨壁壓,甚至導(dǎo)致再出血?在氣管插管?置入骨釘?擺體位?手術(shù)刺激及拔管時,使用加深麻醉?局部麻醉藥物浸潤或血管活性藥物等措施可有效避免血壓驟升?全身麻醉中,能夠顯著降低患者再出血或腦缺血風(fēng)險的目標(biāo)血壓閾值尚未明確?有研究報道,收縮壓超過160 mmHg 是再出血的危險因素,因此,術(shù)中可將收縮壓控制為160 mmHg 以下[56,75]?建議按照容量—血壓—每搏輸出量指數(shù)流程,管理術(shù)中血流動力學(xué),血壓不應(yīng)低于患者的基礎(chǔ)血壓值?
2.5.5.3 術(shù)中腦保護(hù)方面:開顱手術(shù)中放置臨時阻斷夾有導(dǎo)致患者腦缺血的風(fēng)險?目前,已報道有多種藥物應(yīng)用于腦保護(hù),但尚未見報道可明確改善患者結(jié)局的藥物[82-83]?雖無確切的證據(jù),但理論上術(shù)中預(yù)計需延長臨時阻斷血管的時間時,應(yīng)將患者血壓升高至基礎(chǔ)血壓值的110% ～ 120% ,以促進(jìn)側(cè)支循環(huán)血流進(jìn)入有缺血風(fēng)險的區(qū)域[3,74]?有研究證實,臨時阻斷血流時間>10 min 時,靜脈滴注丙泊酚或依托咪酯等藥物可引起腦電圖爆發(fā)抑制,以降低大腦代謝需求,減少術(shù)后影像學(xué)結(jié)果中的新發(fā)梗死灶[84-85],但該操作可能引起心肌抑制及低血壓[86-88]?因此,該措施是否能夠使患者獲益仍需進(jìn)一步探討,不建議臨床常規(guī)應(yīng)用?
腦血管痙攣導(dǎo)致遲發(fā)性腦缺血是RIA 患者的致命并發(fā)癥?尼莫地平是目前已知的唯一能減少遲發(fā)性腦缺血的藥物[74],對于尼莫地平治療效果欠佳者,也可考慮行選擇性動脈內(nèi)注射血管舒張藥物?以上措施均可能導(dǎo)致患者血壓驟降,麻醉醫(yī)師需與外科醫(yī)師保持良好有效的溝通,提前預(yù)判并快速處理血壓驟降?
近期研究發(fā)現(xiàn),目標(biāo)導(dǎo)向容量管理能夠顯著降低RIA 患者遲發(fā)性腦缺血的風(fēng)險[89]?術(shù)中可根據(jù)心排血指數(shù)和(或)每搏輸出量指數(shù)和(或)每搏輸出量變異度等實時動態(tài)指標(biāo)的變化,實施目標(biāo)導(dǎo)向容量管理,以維持患者正常血容量?
2.5.5.4 電解質(zhì)管理:動脈瘤性SAH 可能導(dǎo)致多種電解質(zhì)紊亂,術(shù)中甘露醇或呋塞米的使用則可能增加處理電解質(zhì)紊亂的復(fù)雜性?由于垂體后葉素可降低血鈉水平,故不推薦用于動脈瘤性SAH 患者?術(shù)中應(yīng)對患者電解質(zhì)進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測,積極糾正?防治電解質(zhì)紊亂引起的嚴(yán)重心腦血管事件?
2.5.5.5 呼吸管理:高碳酸血癥引起的腦血管擴張能夠增加顱內(nèi)壓,影響腦灌注?過度通氣引起的低碳酸血癥則可使顱內(nèi)壓急性降低,增加動脈瘤跨壁壓,甚至引起再出血[74]?在全身麻醉中,應(yīng)監(jiān)測患者二氧化碳分壓,維持正常通氣水平,避免患者出現(xiàn)低碳酸血癥或高碳酸血癥?
2.5.5.6 體溫管理:術(shù)中誘導(dǎo)性低體溫可能是一種有意義的神經(jīng)保護(hù)策略,但有一項關(guān)于動脈瘤手術(shù)中低體溫的研究,該研究納入了1 001 例WFNS 分級Ⅰ ～ Ⅲ級患者,隨機將患者分為術(shù)中低體溫組(目標(biāo)溫度33℃,應(yīng)用體表降溫)和正常體溫組(目標(biāo)溫度36.5℃),并未觀察到低體溫能夠改善患者神經(jīng)功能結(jié)局,并且低體溫組患者術(shù)后菌血癥發(fā)生率更高[90]?后續(xù)的研究報道也未發(fā)現(xiàn)低體溫對需要臨時阻斷血管的患者有任何優(yōu)勢[88]?因此,術(shù)中應(yīng)維持患者正常體溫,不推薦術(shù)中行誘導(dǎo)性低體溫進(jìn)行神經(jīng)保護(hù),同樣也應(yīng)避免體溫過高?
2.5.5.7 血糖管理:已有研究指出,動脈瘤夾閉術(shù)中血糖>7.16 mmol/ L 具有增加患者認(rèn)知功能改變的風(fēng)險,血糖>8.44 mmol/ L 具有增加神經(jīng)功能缺損的風(fēng)險[91]?在行開顱手術(shù)的神經(jīng)外科患者中,術(shù)中血糖> 10.00 mmol/ L 是術(shù)后新發(fā)感染的獨立危險因素[92]?但也有研究發(fā)現(xiàn),對于動脈瘤性SAH 患者,嚴(yán)格控制血糖(4.44 ～ 6.66 mmol/ L)并不能降低血管痙攣?提高神經(jīng)功能結(jié)局及降低病死率[93],且可致醫(yī)源性低血糖[94]?目前尚無證據(jù)表明術(shù)中特定的血糖閾值能夠明顯改善動脈瘤性SAH 患者預(yù)后,但麻醉中應(yīng)定期檢測血糖,必要時給予胰島素治療,宜將患者血糖值維持在4.44 ～10.00 mmol/ L?
2.5.5.8 血液管理:研究表明,血紅蛋白< 100 g/ L 與動脈瘤性SAH 患者遠(yuǎn)期神經(jīng)功能預(yù)后不良及病死率增加有關(guān)[95],而血紅蛋白< 90 g/ L 可致臨床分級較高的動脈瘤性SAH 患者發(fā)生腦缺氧及腦細(xì)胞代謝障礙[96]?輸血可致臨床分級較高的動脈瘤性SAH 患者發(fā)生感染,使肺炎?膿毒癥?血栓栓塞的概率顯著增加[97-98]?動脈瘤性SAH 患者全身麻醉治療時,血紅蛋白目標(biāo)值尚未明確?對于非麻醉的動脈瘤性SAH 患者,不同醫(yī)師對血紅蛋白目標(biāo)閾值的差異較大[99-100]?正在進(jìn)行的SAHaRA(subarachnoid hemorrhage-redblood cell transfusion and outcome)研究擬通過隨機對照試驗評估動脈瘤性SAH 輸血的閾值[101],在該項研究結(jié)果報道前,術(shù)中麻醉醫(yī)師應(yīng)謹(jǐn)慎做出輸血的決定?若患者合并腦血管痙攣,宜維持血紅蛋白≥100 g/ L?
血管內(nèi)治療時常使用肝素抗凝,需高度警惕肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥[102]?如果術(shù)中發(fā)生動脈瘤破裂,接受抗凝治療的患者需使用魚精蛋白中和肝素?隨著血管內(nèi)支架使用的增加,該類操作中多需使用抗血小板聚集藥物(如阿司匹林?氯吡格雷及糖蛋白Ⅱb/ Ⅲa 受體拮抗劑等)?術(shù)中一旦發(fā)生動脈瘤破裂,可以嘗試輸注血小板,以快速逆轉(zhuǎn)抗血小板聚集藥物的活性[102]?
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