【摘要】 觀察分析冠狀動脈心肌橋患者的臨床特征,探討其治療方法。方法:應用選擇性冠狀動脈造影方法診斷冠狀動脈心肌橋患者60例。分析其臨床表現(xiàn)特點,冠狀動脈造影結(jié)果,對患者進行隨訪,了解其治療及預后情況。結(jié)果:60例患者中男性多于女性,有不同程度心前區(qū)不適癥狀。29例患者有不同程度靜息心電圖異常。冠狀動脈造影結(jié)果示心肌橋前降支多見。狹窄1級33例,2級21例,3級6例。60例患者均給予藥物治療。隨訪1年,大部分患者癥狀減輕。結(jié)論:冠狀動脈心肌橋患者多表現(xiàn)為非典型心絞痛,通常預后良好,β受體阻滯劑,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑可緩解因心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓迫所致的心絞痛。
【關鍵詞】 冠狀動脈造影 治療
clinical features of 60?。穑幔簦椋澹睿簦?with myocardial bridge
wang hui,qi xiaoyun,wang wanliang
(department of cardiology,shenzhou hospital affiliated to shenyang medical college,shenyang 10002,china)
abstractobjective:to investigate the clinical features of patients with myocardial bridge (mb).and to investigate its treatment.methods:sixty patients were diagnosed asmb by selective coronary angiography.the clinical features and the results of coronary angiography were analysed.all the patients were followed in order to know therapy condition and prognosis.results:male patients were more than female ones in 60 patients.all the patients had clinical symptoms such as chest stuffy,chest pain and so on.thirty patients showed abnormal electrocardiogram with deviation of st segment.mb was the most common in the middle segment of the left anterior descending artery.the major of the patients were given medication.sixty patients were followed for one year.symptoms reduced in most of the patients.conclusion:patient with mb may present with atypical chest pain.major patients with mb are treated with medication.the prognosis of the patients with mb is usually good.
key wordsmyocardial bridge,coronary angiography,treatment
心肌橋(myocardial bridge,mb) 作為一種先天性冠狀動脈解剖變異在臨床上并不少見。近年來,不少研究認為mb不單是一種良性病變,其可導致嚴重的心肌缺血及有關臨床事件,如惡性心律失常,急性冠脈綜合征,心肌頓抑,甚至心源性猝死[1、2]。本文對冠狀動脈造影證實的60例mb患者的臨床特點,冠狀動脈造影所見及治療和預后情況進行分析,以進一步探討其治療方法。
1 資料和方法
1.1 臨床資料 我科2002年1月至2007年1月收治的60例mb患者,男40例,女20例,年齡42~71歲。其中伴高血壓病26例(43.3%),糖尿病13例(21.7%),高脂血癥15例(25.0%)。每例患者均行心電圖、超聲心動圖、血脂、心功、肝功、腎功、離子檢查;均行冠狀動脈造影,每支冠狀動脈均多體位投照。若發(fā)現(xiàn)冠狀動脈有收縮期狹窄或(和)舒張期擴張延遲現(xiàn)象,則提示mb存在。按照noble[3]分級方法,依壁冠狀動脈“擠奶效應”嚴重程度,將肌橋分3級:1級狹窄<50%,2級狹窄50%~70%,3級狹窄>70%。隨訪1年。
癥狀:60例患者出現(xiàn)不同程度的胸悶、胸痛等心前區(qū)不適癥狀。以癥狀出現(xiàn)的誘因、性質(zhì)、疼痛部位、持續(xù)時間及緩解方式判斷患者癥狀是否為典型心絞痛。17/60例為典型心絞痛,43/60例為非典型心絞痛。
心電圖:所有患者行靜息心電圖檢查。29例有不同程度的心電圖異常。主要表現(xiàn)為st段水平型壓低≥0.05 mv,t波改變(低平倒置),尤其v3~v6導聯(lián)。完全性右束支傳導阻滯1例。
超聲心動圖:前壁運動功能減弱10例,左室舒張功能減低30例。
冠狀動脈造影:按noble分級,1級33例,2級21例,3級6例。mb主要位于冠狀動脈左前降支(98%),又以前降支中段最為常見。1例位于中間支中段,2處mb 3例,同時合并動脈粥樣硬化4例(為壁冠狀動脈以外其他分支血管粥樣硬化),冠狀動脈瘺1例。
1.2 治療方法 有4例臨床癥狀輕微,住院期間僅給予阿司匹林口服。其余56例患者依病情給予β受體阻滯劑和(或)鈣離子拮抗劑及抗血小板藥物。合并冠脈病變(非肌橋處)給予常規(guī)擴冠、抗凝、降脂。其中1例粥樣硬化狹窄>75%,病變處行pci術(shù)。
1.3 療效判斷 據(jù)1994年全國修訂的冠心病心絞痛及心電圖療效標準。(1)臨床療效判斷:顯效:心絞痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油消耗量均減少80%以上;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油消耗量均減少50%~80%;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油消耗量均減少50%以下;加重:心絞痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油消耗量均增加。(2)心電圖療效判斷:顯效:靜息心電圖恢復正常,或運動試驗由陽性轉(zhuǎn)為陰性,或大致正常;有效:st段回升1.5 mm以上但未恢復正常,或t波變淺達50%以上,或t波由平坦轉(zhuǎn)為直立;無效:stt無改變;加重:st段治療前下移0.5 mm以上,主要導聯(lián)t波倒置加重大于50%,或直立t波轉(zhuǎn)平坦,或平坦t波轉(zhuǎn)倒置。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用卡方檢驗進行統(tǒng)計學處理,p<0.05為差異有顯著性。
2 結(jié)果
2.1 孤立性mb狹窄程度與心肌缺血關系 ⅱ,ⅲ級狹窄組與ⅰ級狹窄組比較,其心電圖stt呈缺血改變發(fā)生率無統(tǒng)計學意義(50%vs 41.62%,p>0.05),但心絞痛發(fā)生率明顯增高為(41.67%vs 15.62%,p<0.05)。而兩組在其他臨床資料方面,差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。見表1。
表1 不同狹窄程度的孤立性mb患者心肌缺血及其他臨床資料比較(例,%)分組例數(shù)心電圖缺血 心絞痛 高血壓 糖尿病 血脂異常ⅰ級狹窄組3213(40.62)5(15.62)13(40.63)6(18.75)7(21.88)ⅱ,ⅲ級狹窄組2412(50.00)10(41.67)1)11(45.83)5(20.83)4(16.67) 注:與ⅰ級狹窄組比較,1)p<0.05
2.2 治療和隨訪結(jié)果 30例患者給予β受體阻滯劑、阿司匹林,療效判定有效率86.7%;18例聯(lián)合應用鈣離子拮抗劑,有效率88.8%,8例給予鈣離子拮抗劑、阿司匹林,有效率87.5%。隨訪1年,大部分患者癥狀減輕。有20例無任何癥狀,也不服用藥物。40例出院后繼續(xù)藥物治療,其中4例因心前區(qū)不適加重再次住院,拒絕復查冠狀動脈造影,給予靜脈應用鈣離子拮抗劑及加大口服β受體阻滯劑劑量后癥狀緩解。
3 討論
正常情況下,冠狀動脈及其分支走行于心外膜下脂肪組織內(nèi)或心外膜深面。當冠狀動脈或其分支走行于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,在心臟收縮時出現(xiàn)暫時性管腔狹窄甚至閉塞,這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋(mb)。被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈。1960年portsmamn首次根據(jù)造影描述“mb”。該段冠狀動脈于收縮期有不同程度狹窄,舒張期可以有一定程度狹窄,被稱為“擠奶效應”。有報道選擇性冠狀動脈造影檢出率僅0.5%~16%[4],遠遠低于尸解檢出率15%~85%[5]。人種中黃種人和黑種人出現(xiàn)率較高,男性多見(本例中男性占66%),尤其在心臟移植和肥厚型心肌病患者中發(fā)生率較高[6]。冠狀動脈造影是診斷mb金指標,冠狀動脈造影時使用血管擴張劑,如硝酸甘油可使mb收縮期對冠狀動脈壓迫更明顯,提高冠狀動脈造影時診斷mb敏感性。本研究中58例位于前降支,以中段最為常見。mb臨床表現(xiàn)多樣,許多患者可長期無癥狀,也有患者可出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn),特別在運動,勞累時可引起心絞痛,甚至急性心肌梗死。本研究中壁冠狀動脈狹窄程度>75%僅占10%,也就是說一般情況下不出現(xiàn)心肌缺血的病理生理表現(xiàn)。因此本組中出現(xiàn)心前區(qū)不適癥狀大多數(shù)不是mb所致,而可能是其他綜合因素。在郭麗君等[7]報道中提出mb的狹窄程度越嚴重,越容易誘發(fā)心肌缺血。本研究中發(fā)現(xiàn),在孤立性mb病例中,肌橋ⅱ,ⅲ級狹窄組與ⅰ級狹窄組比較,心絞痛發(fā)生率明顯增高。
近年來冠狀動脈造影和病理檢查發(fā)現(xiàn)mb冠狀動脈造影對于所對應的冠狀動脈有“保護效應”,即粥樣硬化較少累及壁冠狀動脈及其遠段血管。本組中患者行冠狀動脈造影mb也未發(fā)現(xiàn)mb內(nèi)冠狀動脈發(fā)生明顯粥樣硬化。這種“保護效應”可能與血流切應力及血管超微結(jié)構(gòu)改變等因素有關。
冠脈肌橋臨床表現(xiàn)無特異性,無癥狀或癥狀較輕者無需治療。對于有癥狀的患者主要治療措施有3種,即藥物治療、介入治療、手術(shù)治療。藥物治療包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、抗血小板藥物等,其中β受體阻滯劑為首選。其負性肌力、負性頻率作用可緩解mb對壁冠狀動脈的壓迫作用,心壁舒張期延長,提高運動耐量。非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑可作為理想替代藥物,用于β受體阻滯劑mb有禁忌或有冠狀動脈痙攣者。加用阿司匹林等抗血小板藥物有助于預防冠狀動脈內(nèi)血栓形成。對于硝酸酯類藥物造成“擠奶效應”更明顯,可能加重心肌缺血,應避免長期應用,但對于合并冠狀動脈粥樣硬化致心絞痛的應用,可緩解心絞痛發(fā)作。介入治療在國內(nèi)外文獻中已有報道[8],對于單純mb患者,有報告置入支架后血流恢復,血流儲備功能基本正常,臨床癥狀改善,但遠期發(fā)生支架內(nèi)再狹窄率高。同時由于支架置入術(shù)可導致壁冠狀動脈破裂穿孔,故多不主張支架置入治療。手術(shù)治療主要有2種,即心肌松解術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù)(cabg)。對于藥物治療與介入治療后仍有頑固性心絞痛的患者可考慮手術(shù)治療,但應慎重。目前已有報道使用微創(chuàng)冠狀動脈旁路移植術(shù)治療mb。此分析中,對冠脈肌橋均采用藥物治療,癥狀有不同程度改善。
【參考文獻】