病理學對于影像診斷的重要性不言而喻，對疾病內(nèi)在機制的理解是擁有嚴謹診斷思路的前提。在此，借《影像——診斷病理學》（魏經(jīng)國 著）一書里的內(nèi)容，與大家同學習、同進步。
上期內(nèi)容：
一、缺血性腦血管病
二、腦梗死
三、腦出血
本期內(nèi)容：
四、感染性病變
五、脫髓鞘病變
六、顱內(nèi)腫瘤
七、神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)
四、感染性病變
中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染性病變的致病因子包括病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等。主要病理變化包括以下兩個方面：
（一）腦膜腦炎
腦膜血管高度擴張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿炎性滲出物致腦表結(jié)構(gòu)不清。腦膜及腦室附近腦組織及小血管周圍可見炎細胞浸潤，嚴重者累及動、靜脈管壁，進而發(fā)生脈管炎和血栓形成，導致腦實質(zhì)的出血性梗死。炎性滲出物較多或濃稠可使腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腦室積水、擴張。
（二）腦膿腫
腦膿腫的感染途徑可來源于直接蔓延，病灶常為原發(fā)且與原發(fā)感染灶有一定聯(lián)系。血源性感染來自體內(nèi)感染灶，如肺膿腫、細菌性心內(nèi)膜炎等，病灶可單發(fā)，亦可多發(fā)。
不同致病因子引起的膿腫可有差別，但主要病理變化基本相同，即病灶中心部分為液化、壞死。
急性膿腫周邊界限不清，無明顯包膜形成。
之后在膿腫周邊形成炎性肉芽組織。因新生毛細血管結(jié)構(gòu)不健全，通透性較高，故在膿腫壁周邊可見明顯腦水腫帶。
慢性期可見星形膠質(zhì)細胞增生。
五、脫髓鞘病變
原發(fā)性脫髓鞘是指髓鞘脫失但軸索相對完好的一種病理變化。髓鞘脫失、髓鞘崩解形成脂質(zhì)和中性脂肪，在病灶周圍常有大量單核細胞浸潤和水腫。崩解的髓鞘呈顆粒狀并被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞。少突膠質(zhì)細胞明顯減少，甚至脫失，而星形膠質(zhì)細胞反應(yīng)性增生十分明顯。
脫髓鞘病變影像學表現(xiàn)為：CT顯示低密度病灶，而MRI T2WI則呈明顯高信號。病變無占位效應(yīng)，增強掃描一般無強化，但病灶邊界清楚，提示病灶為一種慢性變化為主的腦白質(zhì)病變。
六、顱內(nèi)腫瘤
顱內(nèi)腫瘤包括原發(fā)性腫瘤和繼發(fā)性腫瘤兩大類。無論良性腫瘤還是惡性腫瘤，基本的變化特點是在致病因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致變異細胞異常增生而形成的腫塊。在完全封閉的顱腔內(nèi)，顱內(nèi)腫瘤最重要的影像變化是產(chǎn)生十分顯著的占位效應(yīng)，瘤體則為無正常解剖結(jié)構(gòu)及生理功能的團塊。根據(jù)生長快慢以及血供的多少不同，瘤體可能伴有壞死、液化。
腦水腫是顱內(nèi)腫瘤的常見并發(fā)癥。水腫多發(fā)生在白質(zhì)，其原因乃腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)相對疏松（細胞外間隙約80μm），而大腦灰質(zhì)細胞外間隙則小得多（10~20μm），故腦白質(zhì)細胞外間隙積水更多。
增強掃描可見強化效應(yīng)是顱內(nèi)腫瘤存在的另一重要依據(jù)。腫瘤增強與否及強化的程度與腫瘤的血供、血腦屏障損害程度以及腫瘤血供形成的多少密切相關(guān)。
腫瘤的強化可分為瘤體強化、邊緣強化、完全不強化等幾種類型。一般而言，瘤體多成不規(guī)則、不完全強化，而邊緣多呈花環(huán)形強化或不規(guī)則強化。實體性腫瘤有強化效應(yīng)者多系惡性腫瘤。
七、神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)
（一）神經(jīng)元
神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由細胞體和胞突（樹突、軸突）構(gòu)成。神經(jīng)元常見的病變?yōu)椋?/span>
中央性Nissl小體溶解：是一種可逆性變化，病因一旦去除就可恢復正常，如病變繼續(xù)發(fā)展則可導致細胞的萎縮和死亡。常見的病因有病毒感染、維生素B族缺乏、壞血病和神經(jīng)元與軸突斷裂。病理改變?yōu)?span>神經(jīng)細胞腫脹，喪失典型的多極形狀而變?yōu)閳A形，胞核偏位，胞漿中的Nissl小體崩解成為細塵狀顆粒，進而溶解消失。
神經(jīng)元急性壞死：神經(jīng)元急性壞死的主要原因為缺血、缺氧、嚴重急性中毒或感染。神經(jīng)元急性壞死主要表現(xiàn)為神經(jīng)細胞核固縮，胞體縮小變形，胞漿Nissl小體消失。壞死細胞的酶性分解過程繼續(xù)發(fā)展則導致細胞溶解和消失。
大腦皮質(zhì)由外向內(nèi)分為六層，分別為分子層、外顆粒層、錐體細胞層、內(nèi)顆粒層、節(jié)細胞層和多形細胞層，其中錐體細胞層占全皮質(zhì)厚度的1/3，因缺血引起的神經(jīng)細胞壞死最常見于大腦皮層的錐體細胞和小腦的蒲肯野(Purkinje)細胞。
神經(jīng)元的慢性病變：為一組特殊的病變，如單純性萎縮、神經(jīng)元纖維的纏結(jié)等。
軸突和髓鞘的變化——Waller變性：是指神經(jīng)纖維切斷后，軸索的遠端和部分近端的軸索及其所屬髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細胞吞噬的過程。與此同時，受累的神經(jīng)元胞體發(fā)生中央性Nissl小體溶解。
除機械損傷外，任何只要能造成神經(jīng)元胞體與軸索斷裂者，如大腦皮層缺血性梗死，均可發(fā)生Waller變性。
病理變化包括：
①軸索變性，表現(xiàn)為遠端軸索腫脹、斷裂、崩解；
②髓鞘脫失，崩解的髓鞘形成脂質(zhì)和中性脂肪；
③細胞反應(yīng)，表現(xiàn)為單核巨噬細胞反應(yīng)性增生及少突膠質(zhì)細胞增生。
Waller變性模式圖
（二）神經(jīng)膠質(zhì)細胞
神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和室管膜細胞，其總數(shù)是神經(jīng)元細胞的5倍。
星形膠質(zhì)細胞
（1）星形膠質(zhì)細胞增生：常見的致病原因，如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起腦組織損傷而導致星形膠質(zhì)細胞增生。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生是腦組織損傷的修復愈合反應(yīng)，主要表現(xiàn)為纖維型星形膠質(zhì)細胞增生，最后成為膠質(zhì)瘢痕。
膠質(zhì)瘢痕與纖維瘢痕的不同之處在于星形膠質(zhì)細胞并不產(chǎn)生膠原纖維及相應(yīng)的間質(zhì)蛋白。膠質(zhì)瘢痕由星形膠質(zhì)細胞突起構(gòu)成，結(jié)構(gòu)相對稀疏，其機械強度不如膠原瘢痕。
（2）星形膠質(zhì)細胞肥大：表現(xiàn)為細胞體積增大，胞漿豐富，胞核偏位。肥胖星形膠質(zhì)細胞多發(fā)生在腦的局部缺氧、水腫、梗死、膿腫或腫瘤周圍。
2. 少突膠質(zhì)細胞
少突膠質(zhì)細胞的病變表現(xiàn)為髓鞘的改變、白質(zhì)營養(yǎng)不良（髓鞘形成障礙）和脫髓鞘疾病，如多發(fā)性硬化。此類膠質(zhì)細胞對損害因素的反應(yīng)為急性腫脹、核周空暈等。
3. 室管膜細胞
室管膜細胞覆蓋在腦室系統(tǒng)內(nèi)面。各種致病因素均可引起室管膜細胞丟失，隨之室管膜下的星形膠質(zhì)細胞增生以充填缺損，形成小顆粒突向腦室。
（三）小膠質(zhì)細胞
小膠質(zhì)細胞屬于單核巨噬細胞系統(tǒng)，其被激活后形成巨噬細胞。巨噬細胞吞噬壞死神經(jīng)元后，胞漿中常出現(xiàn)大量小脂滴，HE染色呈空泡狀，故又稱格子細胞或泡沫細胞。
小膠質(zhì)細胞局灶性增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)，此種反應(yīng)常見于各種炎癥，特別是病毒性腦炎，而對慢性損害因素的反應(yīng)則是形成桿狀細胞，表現(xiàn)為細胞增生、胞體變窄、胞突減少。
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我愛北京天安門
（攝于2009.8）
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