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Plant Cell | 林鴻宣院士研究組揭示類受體激酶信號通過調控細胞分裂素代謝參與水稻花序形態(tài)建...
2020年7月3日,國際植物學期刊The Plant Cell 在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心林鴻宣院士研究組題為ERECTA1 Acts Upstream of the OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6 Cascade to Control Spikelet Number by Regulating Cytokinin Metabolism in Rice 的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了類受體蛋白激酶通過整合MAPK級聯(lián)信號調控細胞分裂素代謝,進而參與水稻花序形態(tài)建成的新機制,為水稻穗型改良和作物分子設計育種提供了良好的理論基礎。



水稻產量性狀是由多基因控制的復雜數(shù)量性狀,容易受到環(huán)境變化的影響。水稻產量主要由每株有效分蘗數(shù)、每穗粒數(shù)和粒重三個因素共同決定的。水稻的有效分蘗數(shù)直接決定了每株的穗數(shù),每穗粒數(shù)則是由一級枝梗數(shù)目和二級枝梗數(shù)目以及枝梗上的小穗數(shù)目共同決定的。其中,每穗粒數(shù)是決定水稻產量的關鍵因素之一。通過分子遺傳學方法揭示水稻每穗粒數(shù)發(fā)育的分子調控機理不僅具有重要的生物學意義,而且可以為作物產量的遺傳改良提供新的基因資源和理論依據(jù)。

2018年,林鴻宣研究組鑒定到一個控制水稻粒型大小和每穗粒數(shù)雙重發(fā)育過程的關鍵基因GSN1,其編碼一個雙特異性磷酸酶,可以對OsMPK6進行去磷酸化修飾。在此基礎上,還鑒定了控制水稻穗型發(fā)育的上游關鍵激酶OsMKKK10,確立了調控水稻花序形態(tài)建成的OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)通路,進一步提出了GSN1-MAPK分子模塊可能通過整合下游的植物激素信號影響局部細胞特化和細胞分裂,從而精細調控水稻每穗粒數(shù)和粒型大小之間的協(xié)同發(fā)育 (Guo et al, Plant Cell, 2018)。然而,GSN1-MAPK分子模塊上游和下游的具體組分還不太清楚,特別是其調控植物激素的分子機理亟待研究。

在這項研究中,該研究組通過遺傳篩選回復gsn1表型的突變體,進一步鑒定了一個控制水稻花序形態(tài)建成的關鍵基因ERECTA1(OsER1),其編碼一個類受體蛋白激酶。研究發(fā)現(xiàn),OsER1通過調控局部細胞分裂參與水稻穗部形態(tài)建成,是水稻每穗粒數(shù)的負調控因子。遺傳和生化分析表明,OsER1作用于OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)信號的上游,通過調控OsMPK6的磷酸化水平影響水稻幼穗的發(fā)育。研究還發(fā)現(xiàn),OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號通路通過維持水稻幼穗中細胞分裂素內穩(wěn)態(tài)控制花序的形態(tài)建成,最終決定每穗粒數(shù)的形成。

進一步研究鑒定出一個與OsMPK6互作的蛋白即鋅指轉錄因子DST。體外和體內實驗研究表明,OsMPK6的確與DST發(fā)生蛋白互作,并且OsMPK6可以對后者進行磷酸化修飾,證明了DST是OsMPK6的一個新的底物。在水稻原生質體中通過雙熒光報告系統(tǒng)證明,OsMPK6對DST的磷酸化增強了DST對下游細胞分裂素氧化酶基因OsCKX2的轉錄激活能力,從而促進幼穗發(fā)育過程中細胞分裂素的降解,維持細胞分裂素的正常水平。此外,系列轉基因遺傳實驗表明,過表達DST或者OsCKX2都能回復oser1、osmkkk10、osmkk4osmpk6 (dsg1) 突變體每穗粒數(shù)增多的表型,表明OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號通路在遺傳上依賴于DST-OsCKX2調控模塊。

OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號通路通過調節(jié)DST-OsCKX2模塊調控水稻穗型。

綜上所述,該研究在植物中發(fā)現(xiàn)了細胞分裂素代謝調控的上游感知信號,不僅為理解植物花序形態(tài)建成以及可塑性的分子調控機理提供了新的視野,而且為作物產量性狀的遺傳改良提供了新的分子模塊和策略。

林鴻宣研究組博士后郭韜和博士研究生盧紫琦為該論文的共同第一作者。研究組單軍祥博士、葉汪薇博士、董乃乾博士參與了該項工作。該項目得到了國家自然科學基金委、科技部、中國科學院、中國博士后科學基金會和上海市“超級博士后”激勵計劃等相關經費資助。

論文鏈接:
https://doi.org/10.1105/tpc.20.00351
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