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11-22: 短期節(jié)食的減肥成果,為啥難以長期保持?
Nature子刊:新線索!為啥節(jié)食減的體重?zé)o法長期維持(新聞)Nature Medicine[IF:30.641]① 節(jié)食減重效果顯著卻無法保持,節(jié)食者在兩年內(nèi)平均恢復(fù)一半以上的體重;② 飽腹感激素分泌減少、腸道菌群的適應(yīng)性和脂肪組織的變化是是體重反彈的主因,而節(jié)食后的低基礎(chǔ)代謝率并非反彈的主因;③ 飽腹感激素水平在減肥期可下降近2/3,其后不控制飲食一年激素水平仍低于之前1/3以上;④ 熱量限制導(dǎo)致脂肪細胞收縮產(chǎn)生壓力刺激,觸發(fā)一系列反應(yīng),從而抑制脂肪釋放并優(yōu)先補充收縮細胞;⑤ 體重反彈并不會抵消節(jié)食的所有好處,死亡風(fēng)險或因此降低。
【主編推薦語】作為一種溫和且安全系數(shù)高的減重方式,節(jié)食(限制卡路里)減肥是肥胖屆最常見的手段,然而節(jié)食減肥一段時期后的成果通常無法長久維持?,F(xiàn)科學(xué)家提出飽腹感激素(如瘦素)在節(jié)食減肥后迅速降低,食欲會因此大增,甚至可以延續(xù)到節(jié)食期后數(shù)月。脂肪細胞在節(jié)食期的收縮導(dǎo)致細胞間隙產(chǎn)生壓力刺激,從而身體補充這些收縮細胞,并可能導(dǎo)致減重后持續(xù)性的炎癥?;驒z測雖可鑒定出相應(yīng)位點,但仍因人而異。最后作者提到,即使節(jié)食減重會反彈,小鼠實驗證明其對減少小鼠死亡率有積極作用。

Cell:腸道擴張或是抑制進食的關(guān)鍵Cell[IF:36.216]① 利用光遺傳學(xué)和單細胞測序技術(shù)繪制了包括12類神經(jīng)元和27類感受細胞的迷走神經(jīng)分布地圖;② 特異的基因標(biāo)記可識別具有不同神經(jīng)支配模式、感受末梢和功能的迷走神經(jīng)元;③ 刺激感知機械力的神經(jīng)節(jié)內(nèi)板狀末梢(IGLE)Oxtr神經(jīng)元,可抑制進食而不引起其他生理變化;④ 但刺激營養(yǎng)素依賴型的腸黏膜末梢感受器Vip或Gpr65時,進食不受影響;⑤ 腸道擴張或特異性激活機械感受器,可抑制下丘腦的AgRP神經(jīng)元,從而抑制進食。
【主編推薦語】機體的能量平衡需要對進食進行準(zhǔn)確調(diào)控,Cell近期發(fā)表的一項研究,通過單細胞技術(shù),系統(tǒng)性地繪制了支配消化道的迷走神經(jīng)細胞類型圖譜,發(fā)現(xiàn)腸道中感知機械力的神經(jīng),在抑制進食中有關(guān)鍵作用,而感知營養(yǎng)的神經(jīng)則不影響進食。也就是說,進食引起的腸道擴張,通過激活特定迷走神經(jīng)來告知大腦“吃飽了”的信息。這些發(fā)現(xiàn)為用于減肥的胃旁路手術(shù)提供了一種機制——手術(shù)引起的腸道擴張本身就能減少患者的饑餓感。


Cell子刊:西式飲食如何促進慢性炎癥(綜述)Immunity[IF:21.522]① 西式飲食(WD)富含的營養(yǎng)成分,可直接(如膽固醇、飽和脂肪酸)或間接(如L-肉堿經(jīng)腸道菌群轉(zhuǎn)化生成TMAO)促進炎癥;② 而地中海飲食等傳統(tǒng)飲食富含的n-3不飽和脂肪酸、多酚類物質(zhì)、膳食纖維(經(jīng)腸道菌群發(fā)酵為短鏈脂肪酸),則有抗炎作用;③ WD引起的腸道菌群失調(diào),影響免疫系統(tǒng)與菌群的互作,以及脂肪、肝和大腦等多器官之間的互作,促進系統(tǒng)性慢性炎癥;④ WD和肥胖還能誘導(dǎo)先天免疫記憶,引起髓系祖細胞的長期變化,增強炎癥潛力。
【主編推薦語】西式飲食以加工食品、快餐、便利食品、零食、含糖飲料等特征,富含精制糖等碳水化合物、鹽、加工肉、純化動物脂肪和食品添加劑,同時缺少膳食纖維、維生素、礦物質(zhì)以及抗氧化劑等植物源分子,有很高的熱量密度和升糖指數(shù)。大量證據(jù)表明,西式飲食可促進慢性代謝炎癥,引起多種常見慢性疾病。Immunity近期發(fā)表的這篇綜述,探討了西式飲食和不同營養(yǎng)成分對代謝炎癥的影響,以及背后的直接和間接(如通過腸道菌群)機制。


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