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一文讀懂高鉀血癥相關(guān)知識

關(guān)于血清鉀的基本知識

人體內(nèi)的鉀是維持細(xì)胞生理活動的主要陽離子,是保持機(jī)體的正常滲透壓及酸堿平衡,參與糖及蛋白質(zhì)代謝,保證神經(jīng)肌肉的正常功能所必需。

鉀離子大部分存在于細(xì)胞內(nèi),少量存在于細(xì)胞外液,且濃度較恒定。人體內(nèi)的鉀鹽主要來源于食物。血清鉀鹽測定實為細(xì)胞外液鉀離子測定,但體內(nèi)的鉀離子經(jīng)常不斷地在細(xì)胞內(nèi)與體液之間相互交換,以保持動態(tài)平衡。因此血清鉀濃度的高低,在一定程度上也可間接的反映細(xì)胞內(nèi)鉀離子的水平。

機(jī)體鉀來源主要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸收;排出主要是通過腎臟,極少部分通過腸道排出。

正常參考值

正常血清鉀為3.5~5.5mmol/L;
低于3.5mmol/L為低鉀血癥;
高于5.5mmol/L為高鉀血癥。

小知識點

大家可能也聽說過我國死刑的主要方法就是短時間注射大劑量的氯化鉀,誘發(fā)犯人心臟室顫,導(dǎo)致死亡。這也是氯化鉀在醫(yī)院被列為高危藥品的原因。

鉀離子生理作用


1、鉀是維持細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ),靜息電位主要決定于細(xì)胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。此電位是影響神經(jīng)肌肉組織興奮性的重要因素。

2、鉀參與多種新陳代謝過程,與糖原和蛋白質(zhì)合成有密切關(guān)系。細(xì)胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類,如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡,由于大量鉀離子存在于細(xì)胞內(nèi)(約為細(xì)胞外的20倍),不僅維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓及酸堿平衡,也影響細(xì)胞外液的滲透壓及酸堿平衡。

鉀離子的代謝過程

1、吸收:對于外科而言,吸收無外乎兩個途徑:靜脈、胃腸道。
2、分布:由于Na-K-ATP主動運(yùn)輸存在,機(jī)體內(nèi)的絕大多數(shù)鉀都在細(xì)胞內(nèi)。胞內(nèi)占總鉀98%,胞外占2%。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的血鉀重新分布時,即可引起血鉀穩(wěn)態(tài)的變化。鉀大量向細(xì)胞內(nèi)移動時,可引起低血鉀;鉀大量向細(xì)胞外移動時,可引起高血鉀。

3、排泄主要3條途徑:腎臟,消化道,皮膚。
其中腎臟占絕大部分。主要通過遠(yuǎn)端腎單位和集合管排出。主要受到腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。高鉀血癥的另一大類原因也就是腎臟的排泄功能不好,比如腎小球濾過率降低(CKD),腎小管功能障礙(AKI),RAAS系統(tǒng)障礙(Addison’s disease 醛固酮分泌減少)。
   機(jī)體在吸收、分布、排泄三個層面對K濃度進(jìn)行調(diào)節(jié),使鉀維持在一個穩(wěn)態(tài)水平。最終的目的是使鉀行使最終的生理功能。

高鉀血癥的致病原因

1、 鉀攝入過多,攝入過多含鉀食物一般并不會導(dǎo)致高鉀血癥,但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發(fā)生。此外,大量輸注庫存血,靜脈輸入大量含鉀液,口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量,可引起嚴(yán)重的高鉀血癥。
 
2、鉀排泄減少,這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。
(1)急性腎功能衰竭:由于腎功能嚴(yán)重受損、尿少或尿閉,體內(nèi)的鉀不能經(jīng)腎排出體外,同時因腎組織細(xì)胞受破壞,致使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子大量進(jìn)入細(xì)胞外液,使血鉀升高。
(3)急性酸中毒或組織缺氧:此時細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液,使血清鉀升高,如休克和循環(huán)衰竭等癥。
(4)腎上腺皮質(zhì)功能減退:腎排泄鉀的功能主要由腎皮質(zhì)激素調(diào)節(jié),當(dāng)腎上腺皮質(zhì)功能減退時,腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少,使腎排鉀能力降低,排鈉增多,故血鉀升高而血鈉降低,即阿狄森氏病。
 
3、細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移,酸中毒可抑制Na+-K+泵,同時刺激胰島素分泌過多,使鉀外移;高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水,鉀濃度相對增高而容易外溢;洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進(jìn)鉀外移,從而導(dǎo)致血鉀升高。
 
4、細(xì)胞破壞:導(dǎo)致血鉀濃度急性升高,但細(xì)胞內(nèi)濃度不降低,機(jī)體鉀含量正常。

5、服用會引起高鉀血癥藥物:補(bǔ)鉀藥物,保鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利,ACE/ARBs類藥物,β受體阻滯劑,a受體激動劑,NSAIDs類藥物,某些含鉀抗生素如青霉素鉀、頭孢噻吩、甲氧芐氨嘧啶等抗真菌藥物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑),某些免疫調(diào)節(jié)藥物,如他克莫司、環(huán)孢素,地高辛,肝素,琥珀酰膽堿。

臨床表現(xiàn)

1、血清鉀高可引起嚴(yán)重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性應(yīng)激紊亂,以及特異的心電圖改變。血清鉀高于7.0mmol/L時,就有這些現(xiàn)象出現(xiàn),超過10mmol/L時,即可發(fā)生心室纖顫,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。
 
2、不典型,常有心悸、乏力、惡心、肌肉刺痛、感覺異常、嚴(yán)重可至肌無力和麻痹,甚至呼吸肌麻痹,有時可以心跳驟停首發(fā)。
① 肌肉無力,細(xì)胞外鉀上升,使靜息電位下降,出現(xiàn)肌肉無力,甚至癱瘓形成。通常下肢出現(xiàn)較多,沿軀干向上肢蔓延,呼吸機(jī)累及少見。
 

② 心律失常,較早出現(xiàn),一般先呈T波高尖,QT間期縮短,隨后T波改變更加明顯,QRS波漸增寬,并幅度下降,P波形態(tài)漸漸消失??沙霈F(xiàn)致命性的室速和室顫。 

ECG 表現(xiàn):

1. 血清鉀﹥5.5~6.5 mmol/L 時出現(xiàn)基底窄而高尖的 T波。  

2. 血清鉀 >7~8 mmol/L 時 P-R 間期延長,P 波逐漸消失,QRS 逐漸變寬( R 波漸低,S 波漸深),ST 段與 T 波融合,Q-T 間期縮短。 

3. 血清鉀﹥9~10 mmol/L 時,以上改變綜合后可使 ECG 呈正弦波形、心室顫動、心臟停搏。

4. 由于許多高鉀血癥常用時合并代酸,低鈣及低鈉等,也對 ECG 改變有影響,因此有時必須仔細(xì)加以分析,始能確診。

治療措施

1
常規(guī)飲食治療
輕癥患者治療原發(fā)病,去除能引起血鉀繼續(xù)升高的因素:停(減)經(jīng)口、靜脈的含 K 飲食(香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等)和藥物(保 K 利尿劑和 ACEI 類藥物);控制感染,減少細(xì)胞分解;供高糖高脂飲食,或采用靜脈營養(yǎng),以確保足夠熱量,減少體內(nèi)分解代謝釋放的鉀。

1
穩(wěn)定心肌

對于有高鉀血癥伴或不伴ECG 改變的患者,立即使用靜脈鈣劑是一線治療方案。鈣離子可迅速對抗鉀離子對心肌動作電位的影響,穩(wěn)定細(xì)胞膜電位,使心肌細(xì)胞興奮性恢復(fù)正常。常在心電監(jiān)護(hù)下用10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注,1~3 min 起效,持續(xù)30~60 min。如未見效果,可重復(fù)注射。葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性較小,可使用外周靜脈注射,而氯化鈣大劑量注射時可能引起組織壞死,因此需使用中心靜脈滴注。在使用洋地黃類制劑的患者中應(yīng)謹(jǐn)慎使用鈣劑,因高鈣血癥可能加重對心肌的毒性作用。在這種情況下,可使用10%葡萄糖酸鈣10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中靜脈滴注20~30 min,使鈣離子有充分時間在細(xì)胞內(nèi)外均勻分布,防止高鈣血癥。

2
促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

①靜脈滴注胰島素和葡萄糖可以通過促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn),從而降低血鉀濃度。建議使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰島素靜脈滴注,持續(xù)1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者,滴注速度宜慢。如果要限制入水量,可將葡萄糖液濃度調(diào)高至50%,根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。一般注射后10~20 min起效,高峰為30~60 min,維持4~6 h,可降低血鉀0.6~1.0 mmol/L。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀及血糖變化,避免低血糖發(fā)生。

②如果患者合并代謝性酸中毒,可靜脈注射碳酸氫鈉,通過H+-Na+交換,促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。5%碳酸氫鈉150~250 ml 靜脈滴注,5~10 min 內(nèi)起效,持續(xù)約2 h。因鈉離子可能會加重CKD 患者容量負(fù)荷,在合并心力衰竭的患者中慎用。近年來有文獻(xiàn)對碳酸氫鈉治療高鉀血癥的療效提出異議,因此在沒有代謝性酸中毒時,短期使用碳酸氫鈉的臨床獲益和遠(yuǎn)期預(yù)后仍有待進(jìn)一步觀察。

③β?腎上腺素能受體興奮劑可使鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),通常30 min 內(nèi)起效,持續(xù)2 h 左右。如10~20 mg 沙丁胺醇噴霧劑能在30~60 min內(nèi)降低血鉀濃度0.5~1.5 mmol/L,由于沙丁胺醇與高糖胰島素聯(lián)用效果更好,故使用前評估患者有無禁忌證,強(qiáng)調(diào)不適宜作為重度高鉀血癥患者的單獨(dú)用藥。以上降鉀的方法作用時間僅數(shù)小時,且不能將鉀離子排出,容易出現(xiàn)反彈。

3
促進(jìn)鉀離子排出體外

①利尿劑對嚴(yán)重CKD 患者腎臟排鉀作用有限,但對伴有低腎素低醛固酮血癥的患者效果較好。聯(lián)合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更好,但對于血容量不足的患者反而可能降低腎小球濾過率,影響腎功能并加重高鉀血癥。

②陽離子交換樹脂通過在結(jié)腸中鈉或鈣離子與鉀離子的交換,減少鉀離子吸收,促進(jìn)其從糞便中排出。目前臨床上常用的有聚苯乙烯磺酸鈉(SPS)和聚苯乙烯磺酸鈣(CPS),新型離子交換聚合物有Patiromer。該類藥物易引起便秘,并有腸梗阻及腸穿孔風(fēng)險。

③新型鉀離子結(jié)合劑環(huán)硅酸鋯鈉在全腸道內(nèi)通過置換鈉/氫離子而高選擇性地捕獲鉀離子,減少腸道內(nèi)鉀離子吸收,從而快速有效地降低血鉀濃度。

④透析治療是處理嚴(yán)重高鉀血癥,尤其是ESRD 已有血管通路患者的首選方案。血液透析較腹膜透析降鉀效果更佳,在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,連續(xù)腎臟替代療法(CRRT)使用更多。4 h血液透析平均可清除40~120 mmol鉀離子。當(dāng)透析液中鉀濃度為0、1、2、3 mmol/L 時,單次透析對鉀的清除量分別約為80~120、60~80、50~60、40 mmol。

護(hù)理措施

1、必須排除假性高鉀血癥:在抽血時不要采用太細(xì)的針頭或用力過大,盛血試管不要過度搖晃,以避免溶血而導(dǎo)致的假性高鉀血癥。
2、扎壓脈帶時間不宜過長,否則造成局部淤血引起酸血癥,血鉀濃度會升高2.7mmol/L。
3、標(biāo)本應(yīng)及時送檢,放置時間過長會引起細(xì)胞內(nèi)鉀離子向外轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致血鉀升高。
4、嚴(yán)密觀察患者的心電圖、神志、肌張力等。
5、禁食含鉀高的食物,含鉀較多的糧食,如:蕎麥、玉米、紅薯、大豆等。含鉀較多的蔬菜,如:菠菜、甘藍(lán)、芹菜、萵苣、土豆、山藥、鮮豌豆等。含鉀較多的水果,如:香蕉、西紅柿、桃子、桔子等。
6、暫時停用一些特殊藥物,如利尿劑、強(qiáng)心劑、抗真菌藥物。

急性高鉀血癥的處置流程

轉(zhuǎn)自:院前急救聯(lián)盟

利益沖突:

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