王新潤 王占穩(wěn) 翻譯 徐道妙 校對
摘要
目的：對急性缺血性腦卒中的治療現(xiàn)狀進行簡要的綜述。
數(shù)據來源：PubMed上可用的文獻。
研究選擇：我們選擇了里程碑式的研究、近期臨床試驗、觀察性研究，以及過去10年卒中治療方面的專業(yè)指南。
數(shù)據提?。?/span>確定符合條件的研究，并總結指南推薦的結論。
數(shù)據綜合：在過去的60年里，卒中死亡率一直在下降，因此在美國，卒中已經從第二大死亡原因下降到第五大死亡原因。這一趨勢可能與最近卒中治療進展有關，強調了早期識別和早期血運重建的重要性。近年來的研究表明，早期識別急性缺血性腦卒中、急診介入治療以及在專門的腦卒中中心治療可顯著降低腦卒中相關的發(fā)病率和死亡率。然而，卒中仍然是全球第二大死亡原因，也是造成后天性長期殘疾的首要原因，給全球帶來了沉重的經濟負擔。
結論：缺血性腦卒中的合理治療對降低死亡率和發(fā)病率至關重要。卒中的管理涉及多學科，它從患者入院開始并不局限于入院時間。
關鍵詞：腦水腫、半暗帶、二級神經元損傷。
在20世紀90年代之前，AIS的治療選擇有限，主要集中在癥狀管理、二級預防和康復方面。之后，兩個突破性研究徹底改變了整個急性缺血性腦卒中領域。在美國國立神經疾病和卒中研究所（NINDS）里程碑式研究的基礎上，急性卒中護理的第一個突破性創(chuàng)新是1995年美國聯(lián)邦藥物管理局（FDA）批準IV型組織型纖溶酶原激活劑（IV-tPA）。在之后大約20年的時間里，IV-tPA一直是主要的治療手段，直到2015年，更復雜的臨床試驗顯示血管內治療(EVT)有更好的臨床結果。ICU優(yōu)化患者生理機能的其他策略可以在血管重建以及出院到康復之間進行交互。
早期識別
缺血性腦卒中在社區(qū)和院內中都有可能發(fā)生，并且肯定會被旁觀者和/或病史提供者識別。早期識別可以激活患者的卒中生存鏈（圖1）。卒中是一種臨床診斷，患者的臨床表現(xiàn)和一些特征可以用來診斷卒中患者。緊急醫(yī)療系統(tǒng)在檢測、篩查和轉運卒中患者到接受場所中起關鍵作用。
院前管理
工作流程和有組織的護理系統(tǒng)可以有效地減少治療時間的延遲（圖1）。隨著配備了CT掃描儀和遠程醫(yī)療鏈接的移動卒中單元（MSU）的部署，識別患者和治療管理可能會更加精確和高效。最近的研究表明，與常規(guī)救護車運送到急診科（ED）相比，MSU的實施提高了收費率，并減少了IV-tPA管理時間和從進門到用藥的時間。從理論上講，在入院前也可以啟動腦出血（ICH）的治療方法，例如控制血壓和抗凝逆轉。除了使用常規(guī)量表（如神經系統(tǒng)健康卒中量表（NIHSS））進行臨床檢查以外，還成功驗證了幾種院前量表和對大血管阻塞（LVO）嚴重卒中的迅速識別（表3）。
急診、卒中治療團隊以及卒中編碼
卒中團隊可以為卒中患者提供全天候服務。該小組由急診醫(yī)學、血管神經學/神經外科和放射科的?？漆t(yī)生組成；還有高級護理人員、護士、臨床藥劑師、治療師和技術人員以及實驗室人員。在急診科，遠程醫(yī)療可以有效和準確地識別腦卒中綜合征。在準確識別卒中患者方面，使用數(shù)字觀察相機（STRokE-DOC）的腦卒中小組遠程評估，雙向視聽會診優(yōu)于電話咨詢，在AIS患者中使用IV-tPA的比例比ICH更高，但對整體功能結局沒有影響。在伴有LVO的AIS再通的新時代，遠程醫(yī)學系統(tǒng)有助于提高對需要血管內治療的卒中患者的認識，從而獲得更好的功能結局和生活質量。
神經影像學
可以在專科MSUs的院前水平實施常規(guī)的非對比CT，其有足夠的敏感性可以排除像蛛網膜下腔出血或腦出血所致的出血性卒中。艾伯塔省卒中計劃早期CT評分（ASPECTS）旨在使用頭顱非對比CT掃描來確定大腦中動脈（MCA）梗塞的嚴重程度。在10個預定義區(qū)域（范圍0-10）中，任何早期缺血跡象都從最高得分10中減去1分（圖2）?？焖賱用}閉塞評估/ NIHSS高且大腦外觀正?；駻SPECTS大于6的患者（圖2A）意味著可能沒有梗塞，可能實施了血運重建策略。CT或較低的ASPECTS的早期梗塞跡象通常與預后不良和出血轉變有關（圖2B）。根據目前的指南，CT的時間和初步數(shù)據報告的時間應在20分鐘以內。CT血管造影（CT-A）可以有效檢測LVO，并提供有關患者的血管解剖結構和卒中病因的有用信息（圖3）。基于其快速的獲取，現(xiàn)在許多機構都采用了CT融合（CT-P）技術，通過對最大時間（T-max）穿越和腦血容量閾值的定量分析來評估腦血流量（CBF）。缺血性“核心”（CBF <30％）的定量和“半暗帶”或處于危險中的組織的估計（T-max> 6 s）可以為治療決策提供即時信息。臨床試驗表明，核心/半暗帶灌注不匹配比大于1.8可能表明EVT是否合格（圖4）。預測梗塞的CT-P閾值取決于卒中癥狀出現(xiàn)至影像學檢查的時間，影像學檢查至再灌注的時間以及再灌注的質量。為此，包括CT-A/CT-P或MRI高級成像的過程不應延遲靜脈溶栓或EVT。
血運重建
高級卒中管理的主要目標是血運重建和限制二級神經元損傷。部分患者可以進行靜脈溶栓和EVT。
靜脈溶栓
1995年，第一個具有里程碑意義的臨床試驗證明了IV-tPA的安全性和有效性，將AIS治療從單純的對癥治療轉變?yōu)閷r間高度敏感的治療。它表明，如果在癥狀發(fā)作的前3個小時內使用IV-tPA，則90天之內只有極少或沒有殘疾的可能性要高出至少30％。盡管治療組癥狀性出血增多，但IV-tPA組與安慰劑組之間的死亡率差異不顯著。雖然到目前為止，IV-tPA是唯一的AIS治療措施，但在美國，IV-tPA的使用率僅為所有AIS患者的3.2–5.2％。低治療率的主要原因之一是IV-tPA的時間窗口有限。根據歐洲研究顯示，急性缺血性卒中后3到4.5小時內使用阿替普酶（Alteplase）進行溶栓治療（ECASS-3），美國心臟協(xié)會/美國中風協(xié)會（AHA / ASA）在2009年將IV-tPA窗口從3小時延長至4.5小時 以及其他排除標準。該治療窗口時間的擴展使IV-tPA的使用率提高到20％。
最近，臨床試驗表明，影像學而不是已知的發(fā)病時間(最后一次見正常)可以指導臨床醫(yī)生利用急性腦卒中顯示的時間差異來治療患者。來自歐洲多中心臨床試驗MRI指導的不明原因卒中的溶栓治療（WAKE-UP）的數(shù)據表明，當使用MRI標準時，幾乎50％的清醒狀態(tài)下的卒中和白天不明原因的卒中都是IV-tPA候選者。但是，成本、物理篩查所花費的時間以及與掃描儀之間的距離通常很遠，這顯然限制了其實施。在卒中發(fā)作后長達9小時的灌注成像指導的溶栓治療（EXTEND）臨床試驗中，使用CT-P成像來評估IV-tPA的是否合格，并建議IV-tPA的有效性和安全性可以延長至長達9個小時，而血運重建最多可延續(xù)24個小時。
Tenecteplase是一種新型的血栓溶解劑，具有纖維蛋白原高特異性和較長的半衰期，可以單劑給藥，在最近的臨床試驗中取得了令人鼓舞的結果。在血栓切除術治療缺血性卒中之前，替奈普酶與阿替普酶比較（EXTENT-IA-TNK）試驗表明，對于適合EVT的AIS患者，替奈普酶比阿替普酶更能提高再灌注率和功能結局。當用于沒有LVO的患者時，替奈普酶似乎有效，并且具有與阿替普酶相似的副作用。但是，此時，替奈普酶尚未獲得FDA批準用于AIS患者的IV溶栓治療，并且AHA/ASA的推薦水平與阿替普酶不相同。這可以解釋為什么許多機構沒有采用替奈普酶作為AIS的溶栓劑。
血管內治療
FDA對IV-tPA的批準革新了急診神經病學的整個領域。但是，由于住院治療延遲，高達69％的中風患者不符合接受IV-tPA的條件。在過去的三年中，由于EVT的應用，AIS治療的時間窗有所擴大，并為醫(yī)師提供了更強大的治療武器。EVT的成功與否可以通過血運重建的程度或質量來確定。腦梗塞溶栓（TICI）量表是一種標準化不同程度的再灌注的工具，從無灌注（TICI 0）到完全灌注（TICI 3）（表4）。TICI評分2B至3分通常被認為是成功的再灌注。先前的研究沒有顯示EVT的結果得到改善，也減少了最初對干預AIS的樂觀態(tài)度。但是，這些臨床試驗的研究設計因不要求LVO的圖像證明，使用較舊的技術進行凝塊恢復以及卒中至穿刺時間延長而受到批評。自2015年以來，多項研究表明，標準醫(yī)療服務和EVT可以改善在癥狀發(fā)作6個小時、8小時或12小時內進行EVT的近端MCA或頸內動脈（ICA）閉塞的AIS患者的總體預后。匯總的薈萃分析表明，與單純的標準療法相比，現(xiàn)代EVT可使功能預后更好的幾率增加一倍以上，并且在90天時死亡率或實質出血風險沒有任何顯著差異。在100例接受EVT治療的患者中，有38例的功能轉歸優(yōu)于標準醫(yī)療。至少一名患者的改良蘭金量表（mRS）降低1分的需要治療數(shù)（NNT）為2.6。僅查看在血栓切除術前接受IV-tPA的患者亞組，EVT的益處仍然很可觀，因此，在靜脈注射IV-tPA后仍應繼續(xù)進行EVT。也有人建議，不應該僅根據年齡來取消EVT，超過80歲的患者也可能受益于EVT。兩項最新的臨床試驗表明，如果臨床缺陷與梗塞面積之間不匹配或影像學上的灌注不匹配，則時間窗口可進一步延長至癥狀發(fā)作后24小時。這些試驗使我們擺脫了任意的時鐘時間限制，并改變了我們對卒中和“生物鐘”的看法。在大多數(shù)這些試驗中，平均NIHSS評分為16或更高，同時，進一步的臨床試驗是有必要的，以調查EVT對LVO造成輕微腦卒中（NIHSS <5）的療效。
重癥監(jiān)護病房管理
吸氧和通氣
如果患者的血氧飽和度低于94％，則可能需要補充氧氣。神經功能迅速惡化、意識喪失和反射減弱，維持氣道是首要任務，否則可能會導致并發(fā)癥，例如誤吸，低氧血癥和高碳酸血癥，這可能導致繼發(fā)性神經元損傷。高壓氧被證明對AIS患者無效或甚至有害，應當避免使用。對于那些呼吸衰竭和無法從呼吸機脫機的重癥AIS患者，可能需要長期氣管切開術。早期氣管切開術的益處尚有爭議，但目前正在研究腦卒中需要機械通氣患者早期氣管切開術2（SETPOINT-2）前瞻性臨床試驗。（ClinicalTrials.gov：NCT02377167）
血壓
作為腦自動調節(jié)的一部分，在AIS的急性期通常會升高血壓，從而使缺血區(qū)域的灌注最大化。但是，嚴重的高血壓會導致梗死后出血，高血壓性腦病以及心肺和腎臟并發(fā)癥。當前的AHA / ASA指南建議在開始的24-48小時內將血壓目標設定為小于或等于220/120mmHg的允許性高血壓水平。但是，這些血壓變量僅在患者未進行任何急性干預（例如IV-tPA或EVT）時適用。如果患者接受IV-tPA，則發(fā)生出血性轉化的風險會增加，并且在進行IV-tPA之前應將血壓降低至小于或等于185/110mmHg，一旦給予IV-tPA血壓應降至或小于或等于180/105mmHg。對于EVT，再灌注損傷和出血性轉化是值得關注的。因此，EVT期間和之后必須密切監(jiān)測血壓。一項回顧性隊列研究表明，在EVT期間將MAP目標維持在70–90mmHg，有助于改善功能預后。當前的AHA/ASA指南建議EVT后的血壓應小于或等于180/105mmHg。但是，該指南未考慮EVT期間達到的再灌注程度。在成功復通的患者（定義為TICI 2b和TICI 3）中，最佳術后血壓可能低于指南中規(guī)定的水平，以最大程度地減少再灌注損傷和ICH的風險。如果達到成功的EVT，收縮壓目標低于或等于160 mm Hg的中度血壓控制可降低ICH的發(fā)生率和死亡率。Anadani等人證實，如果患者能夠成功進行再通，則與更高的血壓相比，術后血壓在121至140 mmHg范圍內與功能預后改善相關。從這些數(shù)據來看，EVT后的血壓應該根據再通的程度進行個體化。
AIS患者應避免低血壓和血容量不足。理想情況下，低血壓的病因應該通過非侵入性的方式來確定，如即時重癥超聲。在糾正血容量不足時，應避免使用低滲溶液，因為有增加水腫形成的風險。藥物性高血壓的臨床應用尚不明確，因此對急性非心源性栓塞性缺血性卒中（SETIN-HYPERTENSION）患者進行隨機多中心安全性和有效性的臨床試驗（ClinicalTrials。gov：NCT01600235），目的是確定去氧腎上腺素對心源性栓塞性腦卒中患者的安全性和有效性。
血糖控制
有證據表明，由于多種潛在機制，例如內皮功能障礙，氧化應激增加和纖維蛋白溶解受損，與正常血糖相比，AIS后最初24小時持續(xù)存在院內高血糖與不良預后相關。但是，在NINDS資助的卒中高血糖胰島素網絡研究（SHINE）臨床試驗中，與以“刻度”方式將血糖維持在80至180 mg/dL的標準胰島素治療方案相比，強化靜脈胰島素治療方案將血糖控制在80至130 mg/dL，與90天時預后改善無關。強化胰島素治療方案與明顯的低血糖事件和需要更高水平的護理有關。為此，合理的方法是治療高血糖，使血糖水平達到140-180mg/dL，并密切監(jiān)測以預防AIS患者出現(xiàn)低血糖。
腦水腫
MCA或ICA的大面積梗塞發(fā)病率高達80％有關。存在有大半球性腦梗塞（LHIs）的患者腦水腫和快速神經系統(tǒng)惡化的風險增加，導致出現(xiàn)“惡性MCA梗塞”（MMI）。超過50％的MCA區(qū)域（圖2B）顯示低密度，或在顱內出血14小時內梗死體積大于145 cc，這兩者都是惡性癥狀最可靠的預測指標，表明顱內高壓、腦疝、并且需要去骨瓣減壓術（DHC）。減輕顱內壓升高并且避免LHI伴有明顯水腫的腦疝形成的最終干預措施是DHC手術。兩項歐洲臨床試驗評估了DHC手術在60歲及以下患者中的獲益情況。對這些試驗的匯總分析表明，DHC不僅可以將死亡率降低50％，而且可以改善長期功能預后。避免死亡的NNT為2（mRS=6），而避免死亡和最嚴重至中度嚴重殘疾的NNT為4（mRS=4-6）。最小至中度殘疾（mRS=0-3）的存活患者比例從21％增加到43％。換句話說，DHC導致死亡的絕對危險度降低了49％，mRS=2（12％），mRS=3（10％）和mRS=4（29％）的患者比例絕對增加。
治療大腦中動脈嚴重梗死的減壓術（DESTINY-II）臨床試驗評估了DHC在60歲以上患者中的預后情況。這表明DHC可提高生存率，但大多數(shù)幸存者均患有嚴重殘疾 （mRS=4-5）。在所有這些試驗中，DHC均在48小時內進行，目前尚無“等待觀察策略”的跡象（例如，等待神經系統(tǒng)惡化或影像學中線移位）。然而，DHC的理想時機仍不明確，需要更多的數(shù)據，包括規(guī)范的醫(yī)療管理。此外，有利的功能預后的定義以及何種程度的殘疾被認為是可接受的，這兩點仍是有爭議的。對于危重的AIS患者此外還需要外科手術，如可以采用腦室外引流術治療腦積水，行枕下顱骨切除術治療后顱窩/小腦梗死伴危及生命的腦水腫。
與三個歐洲DHC試驗相比，NINDS資助的臨床試驗半梗死相關腫脹試驗惡化后進行去骨瓣減壓術和硬膜切開術（HeADFIRST）并未發(fā)現(xiàn)DHC比標準化藥物治療在死亡率或發(fā)病率有益處（其中包括標準血糖（葡萄糖<200mg/dL），高鈉血癥（鈉<155mEq/dL）和高滲療法。這就提出了一個問題，即是否應在DHC之前試用保守的方法。
關于在MMI中使用高滲療法的資料非常缺乏，降低顱內壓的證據主要是從創(chuàng)傷性腦損傷文獻中推斷出來的。盡管在MMI中缺乏明確的證據，但使用甘露醇或高滲鹽水(HTS) 的高滲療法已被提議可減少細胞毒性水腫。沒有確切的數(shù)據表明一種高滲劑是否優(yōu)于另一種，可以根據其各自的副作用進行選擇。使用HTS的潛在并發(fā)癥是體液超負荷、肺水腫、低血鉀、心律不齊、高氯血癥性代謝性酸中毒、急性腎損傷和稀釋性凝血病。為避免水腫反復，HTS應逐漸減少用量，并且在24小時內絕不允許血清鈉水平下降超過10–12 mEq/L。甘露醇的潛在并發(fā)癥包括急性腎損傷，利尿引起的低血壓，ICP反彈，電解質失衡（低/高鈉血癥）和酸/堿紊亂。
格列本脲是一種磺酰脲類藥物，由于其在神經元、星形細胞和內皮細胞中的磺酰脲受體-1-瞬時受體電位的褪黑素-4通道上的離子特性，已被認為是治療腦水腫的潛在藥物。最近靜脈注射格列本脲治療大腦半球梗死后腦腫脹的安全性和有效性(GAMES-RP)臨床試驗表明，腦水腫和中線移位顯著減少，而對預后沒有影響。一項由行業(yè)贊助的III期研究正在進行中，該研究旨在評估靜脈注射BIIB093(格列本脲)治療大半球梗死后的嚴重腦水腫(CHARM)臨床試驗的有效性和安全性，該臨床試驗驗證了磺脲類藥物格列本脲類似的假設。（ClinicalTrials.gov:NCT0286495）。
發(fā)熱和目標體溫調節(jié)
觀察性研究已經證明了發(fā)熱對卒中后每一項預后測量的有害影響。似乎發(fā)熱對（體核溫度[Tc]> 37.5°C）ICU嚴重腦損傷患者有影響。臨床研究表明，低溫治療（Tc，34–35°C）對控制腦水腫和顱內高壓具有潛在作用。一項研究評估了目標體溫調節(jié)對LHI患者死亡率和神經系統(tǒng)結局的影響，但未能顯示出更好的功能結局趨勢。最近，與急性缺血性卒中單純最佳藥物治療相比，歐洲最大的缺血性腦卒中后低溫治療隨機臨床試驗(EURO-HYP) 、多中心、隨機、III期臨床試驗中，急性缺血性腦卒中低溫治療加最佳藥物治療因無效而停止。同樣，在LHIs后使用低溫治療和DHC，基于低溫治療的危害，減壓手術加上低溫治療占位性腦卒中(DEPTH-SOS)的研究提前終止。對腦損傷患者進行發(fā)熱預防的持續(xù)影響(INTREPID)隨機臨床試驗正在驗證一個假設，即中風后早期預防發(fā)熱達到正常體溫(Tc = 37°C)與改善預后相關(clinical trials.gov: NCT02996266)。雖然缺乏高質量的數(shù)據支持缺血性腦卒中后的發(fā)熱控制，但建議重癥腦卒中患者和藥物治療難治性發(fā)熱患者在ICU接受一定程度的發(fā)熱預防。
康復
早期活動被認為對于AIS后最大程度的功能恢復和獨立性非常重要。動物模型表明，在卒中后7-14天，神經可塑性和皮質重組促進改善功能預后達到峰值，并可持續(xù)約1個月。早期康復被認為可以進一步增強這種動態(tài)的卒中后階段，并有助于患者獲得針對殘留失能的代償機制。數(shù)據顯示，即使在ICU患者中，早期康復和康復強度也與更好的功能預后相關。然而，早期活動的最佳強度和時機仍然不確定。卒中后ⅢA期極早期康復試驗（AVERT）臨床試驗表明，頻繁且延長康復時間的極早期動員（卒中后<24小時）會降低良好的預后。但是，劑量反應分析表明，在急性卒中后早期進行短暫和頻繁的活動可能是有益的，而長時間的臥床休息會降低取得良好結局的幾率。此外，需要進行隨機對照試驗來闡明這些不確定性。
營養(yǎng)
與所有重癥神經系統(tǒng)疾病患者一樣，應在48小時內開始腸內營養(yǎng)，以避免蛋白質分解代謝和營養(yǎng)不良。小口徑鼻十二指腸喂養(yǎng)管可以減少發(fā)生誤吸事件的風險。AIS患者必須評估言語和吞咽功能，以確定是否需要經皮行腸胃造口術來長期進行腸內營養(yǎng)支持。
風險因素調整(二級預防)
AIS亞型/病因的分類基于Org 10172多中心試驗在急性卒中治療中的定義，包括以下內容：1）大動脈粥樣硬化，2）心臟栓塞，3）小血管阻塞，4）其他確定病因的中風，和5）未確定病因的中風（隱源性）。需要進行徹底檢查（包括血管成像，MRI，帶氣泡評估的胸腔超聲心動圖（用于分流評估），血脂檢查和血紅蛋白A1C等）以確定潛在的病因，并制定適當?shù)睦^發(fā)性卒中預防措施?？寡“瀵煼ㄊ穷A防卒中和短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的重要治療基石。阿司匹林是最常用的藥物，因為它相對安全，便宜且可廣泛獲得。如果在發(fā)病后48小時內服用，可以降低AIS發(fā)生后2-4周的急性期復發(fā)性卒中的風險。對16項二級預防性試驗的薈萃分析得出結論，阿司匹林可將復發(fā)性缺血性卒中的風險降低22％，并且在AIS發(fā)生后的最初幾周內作用最強。P2Y12抑制劑氯吡格雷是AIS中另一種常用的抗血小板藥。亞洲主要原住民的急性小卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（CHANCE）試驗表明，與單獨使用阿司匹林相比，卒中后阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療21天可降低輕度卒中（NIHSS <4）或TIA后90天卒中發(fā)生率（雙重抗血小板治療），并且并未顯示出血風險增加。在急性缺血性卒中和高風險TIA（POINT）試驗中，氯吡格雷和阿司匹林能夠以更多種族差異再現(xiàn)這些結果。最后，占40％的心臟栓塞性卒中可能需要進行充分的抗凝治療以防止復發(fā)。但是，根據梗塞面積的不同，充分抗凝可能會在卒中后立即導致出血性轉化。對于這些患者，在卒中后10-14天內結合充分抗凝的抗血小板治療的初始策略已被廣泛接受，并且基于臨床試驗證明在這段時間內卒中復發(fā)的風險極小。對于某些來源不確定的栓塞性卒中患者，可能需要進行長期心臟監(jiān)護，以增加診斷陣發(fā)性心房顫動的效率。
他汀類藥物是血脂異常的首選藥物，血脂異常是動脈粥樣硬化疾病的重要危險因素。近年來，研究表明，他汀類藥物具有降低血脂的多種功效，包括抗血栓形成、抗炎和內皮保護。通過積極降低膽固醇水平預防卒中（SPARCL）臨床試驗評估了他汀類藥物對繼發(fā)性卒中的預防作用，并證明高強度阿托伐他汀可降低致命性和非致命性中風復發(fā)，在頸動脈狹窄組中效果最高。該研究包括小血管閉塞，大血管性動脈硬化和病因不明的患者，不包括心源栓塞性卒中患者。最近的臨床試驗表明，約70 mg/dL的膽固醇低密度脂蛋白水平可降低卒中復發(fā)。盡管一些研究表明他汀類藥物治療會增加ICH的風險，但其他匯總分析未能證明這種關系。
結論
在過去的幾十年中，血管神經病學新時代引入了多項新發(fā)明，使更多的患者接受急診治療，從而改善了預后。盡管有這些突破性的變化，但在美國的多個州，患有卒中危險因素（例如糖尿病，高血壓和高脂血癥）的患者人數(shù)不斷增加，因此，將來重點應轉移到患者教育和預防上，以減少導致嚴重殘疾或死亡的卒中發(fā)生率。
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