對于急性心肌梗死（AMI）后休克的患者，對其的最佳藥物支持及平均動脈壓（MAP）水平尚無答案。近日，《美國心臟病學會雜志》（JACC）發(fā)表的一項最新研究結(jié)果表明，在AMI 后休克的心臟驟?；颊咧?，使用強心藥和血管加壓藥使MAP維持在80/85~100 mmHg，可以減輕心肌損傷。
該項分析采用Neuroprotect和COMACARE研究數(shù)據(jù)，納入AMI 伴休克的心臟驟停后患者，進行患者水平的匯總分析。在患者入院后的頭36小時，將其隨機分入MAP 65 mmHg目標組或80/85~100 mmHg目標組。主要終點是72小時高敏肌鈣蛋白T曲線下面積。在235例初始分組的患者中，將120例AMI 后休克的患者納入分析。58例患者隨機分入MAP較高目標組，62例分入MAP較低目標組（圖1）?；颊叻纸M前的特征相似。大多數(shù)患者入院時表現(xiàn)為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。所有患者立即行冠脈造影，并嘗試對'罪犯'動脈行經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）。在梗死面積的其他決定因素方面，兩組同樣基本相當。分入MAP較高目標組的患者接受去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的劑量較大，達到的MAP明顯較高（86±9 mmHg vs. 72±10 mmHg，P<0.001）（圖2），舒張壓也較高，但兩組的心率無差異。盡管兩組患者入院時的血流動力學和血管造影結(jié)果匹配均衡，血運重建治療也同樣有效，但在MAP較高目標組中，其72小時高敏肌鈣蛋白T曲線下面積的中位值為1.14 μg.72h/l（四分位間距0.35~2.31 μg.72h/l），明顯低于MAP較低目標組（1.56 μg.72h/l，四分位間距0.61~4.72 μg.72 h/l）（P=0.04）（圖2）。圖2. 比較AMI 后休克患者的兩種血壓目標值。
亞組分析表明，總體治療效果主要由冠狀動脈前降支或左主干閉塞的STEMI 患者驅(qū)動。此外研究發(fā)現(xiàn)，額外的藥物支持治療不增加新發(fā)心臟驟停（P=0.88）或房顫風險（P=0.94）。隨訪180天時，兩組神經(jīng)功能良好的患者比例及生存率無明顯差異，死亡的主要原因是缺氧后腦病伴腦死亡或因神經(jīng)系統(tǒng)嚴重受損而放棄ICU支持。綜上所述，對于AMI 后休克的心臟驟停患者，與傳統(tǒng)較低的血流動力學目標（MAP>65 mmHg）相比，額外使用強心藥和血管加壓藥，在入院的頭36小時內(nèi)使MAP達到80/85~100 mmHg的目標值，可以明顯減輕心肌損傷。這一結(jié)果在合并分析的兩項研究中是一致的，主要來自前降支或左主干閉塞的STEMI 患者。參考文獻
1. Koen Ameloot, Pekka Jakkula, Johanna H?stbacka, et al. Optimum Blood Pressure in Patients With Shock After Acute Myocardial Infarction and Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol. 2020.
2. Venu Menon. Targeting Mean Arterial Pressure to Limit Myocardial Injury. Novel Finding or Wild Goose Chase? J Am Coll Cardiol. 2020.
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