一、興奮性
1. 心肌細胞興奮的周期性變化 心肌細胞每產(chǎn)生一次興奮，其膜電位將發(fā)生一系列規(guī)律性變化，興奮性也因之而產(chǎn)生相應(yīng)的周期變化。最終周期性變化，使心肌細胞在不同時期內(nèi)對重復(fù)刺激表現(xiàn)出不同的反映特性，從而對心肌興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，甚至對收縮反應(yīng)產(chǎn)生重要影響。
（1）有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到復(fù)極化3期膜電位達-55mV這段時間內(nèi)，無論給予多強的刺激，都不會引起心肌細胞產(chǎn)生去極化反應(yīng)，此段時期稱為絕對不應(yīng)期（ARP）。從復(fù)極至-55mV繼續(xù)復(fù)極至-60mV的這段時期內(nèi)，若給予閾上刺激雖然可引起局部反應(yīng)，但仍不會產(chǎn)生新的動作電位，這一時期成為局部反應(yīng)期。上述兩段時期合稱為有效不應(yīng)期（ERP）。此期內(nèi)心肌細胞興奮性的暫時缺失或極度下降是由于鈉通道完全失活或尚未恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)的緣故。
（2）相對不應(yīng)期：從膜電位復(fù)極化-60mV至-80mV這段時間內(nèi)，若給予閾上刺激，可使心肌細胞產(chǎn)生動作電位，此期成為相對不應(yīng)期（RRP）。此期已有相當(dāng)數(shù)量的鈉通道復(fù)活到備用狀態(tài)，但在閾刺激下激活的鈉通道數(shù)量仍不足以產(chǎn)生使膜去極化達閾電位的內(nèi)向電流，故需加強刺激強度方能引起一次新的興奮。
（3）超長期：心肌細胞繼續(xù)復(fù)極，膜電位由-80mV恢復(fù)到-90mV這一段時期，其膜電位值雖低于靜息電位，但Na+通道已基本恢復(fù)到可被激活的備用狀態(tài)，且膜電位水平與閾電位接近，故一個低于閾值的刺激即可引起一次新的動作電位，即超長期。
有效不應(yīng)期（ERP）和動作電位時程（APD）往往呈平行關(guān)系，但兩者的影響因素不盡相同，故可有不同程度的改變。ERP反映摸的去極化能力，APD則主要反映膜的復(fù)極化速度，一般而言，ERP的相對延長有抗心律失常的效果。
2. 影響心肌細胞興奮的因素
（1）靜息電位或最大復(fù)極電位水平：如果閾電位水平不變，而靜息電位或最大復(fù)極電位的負值增大，則它與閾電位之間的差距就加大，因此引起興奮所需的刺激強度增大，興奮性降低。反之，靜息電位或最大復(fù)極電位的負值減少，使之與閾電位之間的差距縮短，引起興奮所需的刺激強度減少，則興奮性升高。但當(dāng)靜息電位或最大復(fù)極電位顯著減小時，則可由部分鈉通道失活而使閾值電位水平上移，結(jié)果興奮性反而降低。
（2）閾電位水平：閾電位實質(zhì)上是反映離子通道電壓依賴性的一種內(nèi)在特性，它決定了在什么條件下鈉通道或鈣通道可被激活而大量開放。
（3）引起0期去極化的離子通道性狀：引起快、慢反應(yīng)動作電位0期去極化的鈉通道和L型鈣通道都有靜息（備用）、激活和失活三種功能狀態(tài)。這些通道處于哪種狀態(tài)與當(dāng)時的膜電位水平和該電位的時間進程有關(guān)，即這些通道都具有電壓依賴性和時間依賴性。在快反應(yīng)動作電位，當(dāng)膜電位處于靜息電位水平（-90mV）時，鈉通道雖處于關(guān)閉狀態(tài)，但因處在備用狀態(tài)，在閾刺激條件下隨時都可被激活、
3. 興奮性的周期性變化與收縮活動的關(guān)系
心肌始終進行收縮和舒張交替活動，從而保證心臟泵血活動的正常進行。
在正常情況下，當(dāng)竇房結(jié)產(chǎn)生的每一次興奮傳到心房肌和心室肌時，心房肌和心室肌前一次興奮的不應(yīng)期均已結(jié)束，因此能不斷產(chǎn)生新的興奮，于是，整個心臟就能按照竇房結(jié)的節(jié)律進行活動。如果在心室肌的有效不應(yīng)期后，下一次竇房結(jié)興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。期間興奮也有期自身的有效不應(yīng)期，當(dāng)緊接在期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則此次正常下傳的竇房結(jié)興奮將不能引起心室的興奮和收縮，即形成一次興奮和收縮的“脫失”，須待再下一次竇房結(jié)的興奮傳來時才能引起興奮和收縮。這樣，在一次前期收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇，然后再恢復(fù)竇性節(jié)律。
4. 心肌不應(yīng)期的離散度
鈉通道失活堵住通道，使通道處于失活狀態(tài)不能對傳來的沖動發(fā)生反應(yīng)，是不應(yīng)期產(chǎn)生的內(nèi)在原因。
二、傳導(dǎo)性
心肌的傳導(dǎo)性是指心肌細胞具有傳導(dǎo)興奮的能力或特性。興奮傳導(dǎo)不僅發(fā)生在同一心肌細胞上，而且能在心肌細胞之間進行。相鄰心肌細胞之間以閏盤相連接，而閏盤處的肌膜中存在的縫隙連接，形成溝通相鄰細胞間的親水性通道，使動作電位能從一個心肌細胞傳給與之相鄰的另一個心肌細胞，從而實現(xiàn)細胞間的興奮傳導(dǎo)。
1. 興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo) 心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)，它們是心內(nèi)興奮傳導(dǎo)的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。
興奮在心內(nèi)的傳播是通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)而有序進行的。起源于心臟內(nèi)正常起搏點的竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮能直接傳給心房肌纖維，房內(nèi)的傳導(dǎo)速度為0.4m/s。心房中還有一些小的肌束組成優(yōu)勢傳導(dǎo)通路，其傳導(dǎo)速度較快（1.0-1.2m/s），可將興奮直接傳導(dǎo)到房室結(jié)（AVN）也稱房室交界。
興奮在房室結(jié)區(qū)的傳導(dǎo)非常緩慢。興奮從竇房結(jié)發(fā)生后約經(jīng)0.5秒出現(xiàn)在房室束，其中約一半的時間用于通過房室結(jié)區(qū)非常纖細的交界纖維，這些纖維的傳導(dǎo)速度僅0.02m/s。房室結(jié)纖維的傳導(dǎo)速度也很慢，僅約0.1m/s。
興奮在浦肯野纖維內(nèi)的傳導(dǎo)速度在心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)中最快的，可達4m/s左右。
興奮在心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，由于心室肌纖維呈雙螺旋狀環(huán)繞心室腔而排列，故興奮不能直接由心內(nèi)膜傳向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向傳導(dǎo)。興奮由心內(nèi)膜表面?zhèn)鞯叫膬?nèi)膜表面約0.03秒。由于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)興奮迅速，所以左右心室也幾乎同時收縮，形成功能性合細胞。
2. 決定和影響傳導(dǎo)的因素
（1）結(jié)構(gòu)因素：心肌細胞的直徑是決定傳導(dǎo)的主要結(jié)構(gòu)因素，細胞直徑與細胞內(nèi)電阻呈反比關(guān)系，細胞直徑大，細胞內(nèi)電阻越小，局部電流越大，傳導(dǎo)速度越快，反之亦然。心房肌、心室肌和浦肯野細胞的直徑都較大，尤其是末梢浦肯野細胞直徑更大，所以傳導(dǎo)速度很快。竇房結(jié)區(qū)細胞的直徑小，傳導(dǎo)速度則很慢。
（2）生理因素
1）動作電位0期去極化速度和幅度：動作電位0期去極化的速度和幅度是影響心肌傳導(dǎo)速度最重要的因素。任何生理、病理或藥物因素，凡能減慢動作電位0期最大去極化速率和動作電位幅度者，都會引起傳導(dǎo)速度減慢。
2）膜電位水平：心肌細胞動作電位0期去極化的速度與幅度還受興奮前膜電位水平的影響。在快反應(yīng)細胞，鈉通道性狀決定著膜去極化達閾電位水平后通道開放的速度與數(shù)量，從而決定膜0期去極化的速度和幅度。
3）鄰近未興奮部位膜的興奮性：興奮的傳導(dǎo)是細胞依次發(fā)生興奮的過程，因此未興奮部位心肌膜的興奮的高低必然影響到興奮沿細胞的傳導(dǎo)。只有鄰近未興奮部位心肌的興奮性是正常的，不是處于不應(yīng)期時，興奮才可以傳導(dǎo)過去。
三、自動節(jié)律性
自動節(jié)律性簡稱自律性，是指心肌在無外來刺激存在的條件下能自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力或特性。
1. 心臟起搏點 在心臟自律組織中，以竇房結(jié)P細胞的自律性為最高，每分鐘約100次，但由于受心迷走神經(jīng)緊張的印象，其自律性表現(xiàn)為每分鐘70次左右；房室結(jié)和房室束每分鐘分別約50次和40次；末梢噗肯葉細胞的自律性最低，每分鐘約25次。由竇房結(jié)起搏而形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。只有當(dāng)正常起搏點起搏功能障礙或傳導(dǎo)發(fā)生障礙時，潛在起搏點的起搏作用才顯現(xiàn)出來；或當(dāng)潛在起搏點的自律性異常增高超過竇房結(jié)時，可替代竇房結(jié)產(chǎn)生可傳播的興奮而控制心臟的活動，此時異常的起搏部位稱為異位起搏點。
2. 竇房結(jié)控制潛在起搏點的主要機制
（1）搶先占領(lǐng)：竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起搏點。當(dāng)潛在起搏點在其自身4期自動去極化達到閾電位前，由竇房結(jié)傳來的興奮已將其激活而產(chǎn)生動作電位，從而控制心臟的節(jié)律活動。
（2）超速驅(qū)動壓抑：當(dāng)自律細胞在受到高于其固有頻率的刺激時，便按外來刺激的頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動。在外來的超速驅(qū)動刺激停止后，自律細胞不能立即呈現(xiàn)其固有的自律性活動，需經(jīng)一段靜止期后才逐漸恢復(fù)其自身的自律性活動，這種現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動壓抑。由于竇房結(jié)的自律性遠高于其他潛在起搏點自律性的直接抑制作用就是一種超度驅(qū)動壓抑。
3. 決定和影響自律性的因素
（1）4期自動去極化速度：在最大復(fù)極電位和閾電位水平不變的情況下，4期自動去極化速度越快，達到閾電位水平所需時間越短，自律性越高。
（2）最大復(fù)極電位水平：在4期自動去極化速度不變的情況下，當(dāng)最大復(fù)極電位減小時，它與閾電位水平之間的差距縮短，亦即發(fā)生自動去極化的起始時間提早，因而去極化達到閾電位水平所需時間縮短，故自律性增高。
（3）閾電位水平：在4期自動去極化速度不變的情況下，閾電位水平上移將加大它與最大復(fù)極電位之間的差距，即自動去極化達到閾電位所需的時間延長，導(dǎo)致自律性降低。
四、收縮性
1. 心肌收縮的特點
（1）同步收縮：參與骨骼肌同步收縮的肌纖維的數(shù)量取決于支配它的神經(jīng)纖維和刺激強度的大小。與骨骼肌細胞不同，由于心肌細胞之間低電阻的閏盤存在，興奮可通過縫隙連接發(fā)生電耦聯(lián)在細胞之間迅速傳播，引起所有細胞幾乎同步興奮和收縮。
（2）不發(fā)生強直收縮：由于心肌興奮性周期的有效不應(yīng)期特別長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早起。在有效不應(yīng)期內(nèi)，心肌細胞不再接受任何強度的刺激而產(chǎn)生興奮和收縮反應(yīng)。因此，正常情況下，心臟不會發(fā)生強直收縮，這一特征使心臟的工作總是很有規(guī)律地舒縮交替進行，有利于保證心臟的充盈和泵血功能。
（3）對細胞外Ca2+依賴性：收縮的關(guān)鍵過程在于心肌細胞胞質(zhì)中Ca2+濃度變化。由于心肌細胞的肌質(zhì)網(wǎng)不如骨骼肌發(fā)達，貯存的Ca2+較少，其興奮-收縮耦聯(lián)過程高度依賴于細胞外Ca2+的內(nèi)流。
2. 影響心肌收縮的因素 如前、后負荷和心肌收縮能力以及細胞外Ca2+的濃度等，都能影響心肌的收縮。運動、腎上腺素、洋地黃類藥物及其他因素是常見的增加心肌收縮的因素。低氧和酸中毒時則導(dǎo)致心肌收縮能力降低。
3. 心肌收縮與心力衰竭 在左心室衰竭的患者心臟中，含肌原纖維的細胞容積明顯減少，提示心肌細胞發(fā)揮收縮功能的成分減少，這在心臟功能失代償?shù)倪M展中起重要作用。另外，心力衰竭時引發(fā)收縮或舒張功能不全的原因包括興奮-收縮耦聯(lián)功能的失常、胚胎基因表達、鈣應(yīng)用蛋白改變和心肌細胞死亡等。
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