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重大發(fā)布!急性心梗后心室重構(gòu)共識來啦!

目前尚無針對該領(lǐng)域的指南或共識,快來看看此次新發(fā)布的《急性心肌梗死后心室重構(gòu)防治專家共識》有什么干貨!


急性心梗(AMI)后心室重構(gòu)通常指患者發(fā)生AMI后,其心室持續(xù)發(fā)生的大小、形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的改變過程。AMI后患者中出現(xiàn)無癥狀左室收縮障礙(LVSD)的比率高達(dá)30%~60%,心?;颊呒词挂研薪?jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),心梗后心衰發(fā)生率仍然倍增。

然而,作為心衰發(fā)生的獨立預(yù)測因素和影響患者預(yù)后的主要因素之一,目前尚無關(guān)于AMI的指南或共識,因此中國醫(yī)師學(xué)會胸痛中心專業(yè)委員會、中華心血管病雜志(網(wǎng)絡(luò)版)編輯委員會以及急性心肌梗死后心室重構(gòu)防治專家共識起草組共同制定《急性心肌梗死后心室重構(gòu)防治專家共識》(以下簡稱“共識”),旨在規(guī)范AMI后心室重構(gòu)的早期防治,以提高我國AMI后心室重構(gòu)臨床診治水平。


AMI后心室重構(gòu)分早、晚期,

利鈉肽系統(tǒng)成關(guān)鍵

共識中提出,AMI后重構(gòu)可分為早期重構(gòu)和晚期重構(gòu)。

早期心室重構(gòu)常在AMI后24~72h內(nèi)發(fā)生,主要表現(xiàn)為梗死面積擴大和心室腔擴張,心肌細(xì)胞壞死及頓抑;而晚期重構(gòu)主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、凋亡和彌漫性纖維化,通常在數(shù)周內(nèi)(偶爾在數(shù)月內(nèi))發(fā)生,晚期心室重構(gòu)個體化差異大,可以延續(xù)數(shù)月甚至1年。

AMI后早期心室重構(gòu)與晚期心室重構(gòu)比較(表1):

為何會出現(xiàn)AMI后心室重構(gòu)呢?

AMI后心室重構(gòu)受性別、年齡、吸煙、肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常、心梗部位、是否為多支血管病變、是否為慢性完全閉塞性病變(CTO)、是否合并瓣膜病變等多種危險因素的影響。

其中,前壁心梗發(fā)生心室重構(gòu)的風(fēng)險較其他部位心肌梗死發(fā)生心室重構(gòu)的風(fēng)險增加了1.9倍,多支病變患者心室重構(gòu)的風(fēng)險較單支病變患者高1.2倍,CTO病變和瓣膜病的嚴(yán)重程度與心臟的重構(gòu)的程度密切相關(guān)。

AMI后心室重構(gòu)的發(fā)生涉及心肌梗死、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、交感神經(jīng)系統(tǒng)與利鈉肽系統(tǒng)等神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活以及炎癥免疫反應(yīng)等病理機制。RAAS對不良心室重構(gòu)的影響主要源于血管緊張素Ⅱ表達(dá)的增加。

近年來,利鈉肽(NP)系統(tǒng)的激活在AMI后心室重構(gòu)中的重要作用頗受關(guān)注,NP能控制血壓和血容量,研究發(fā)現(xiàn)B型利鈉肽(BNP)能發(fā)揮強大的抗心肌肥大與抗心肌纖維化效應(yīng),BNP升高可拮抗被激活的交感及RAAS系統(tǒng)的活性,AMI后心功能越差,BNP水平越高。

此外,可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白(ST2)參與心肌梗死區(qū)的炎癥反應(yīng),與心肌纖維化和心室重構(gòu)有關(guān),從而影響心肌梗死預(yù)后。

多面檢查,AMI后心室重構(gòu)診斷有流程

目前,所有AMI患者入院時均要及時行心電圖、胸片、初始血液檢查、高敏肌鈣蛋白與NP水平等,有條件的醫(yī)院可同時檢測血ST2水平。其中,NP、高敏肌鈣蛋白、半乳糖凝聚素-3與可sST2等具有重要的預(yù)測價值。

NP中,BNP與N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)的濃度有助于識別患者是否正在發(fā)生心室重構(gòu),應(yīng)進行反復(fù)多次檢測。若患者血清BNP或NT-proBNP 濃度低且波動不大(閾值:BNP<100 ng/L,NT-proBNP<300 ng/L),說明患者AMI后預(yù)后較好;若血清BNP或NT-proBNP 濃度高或呈持續(xù)增高趨勢,則提示患者心臟發(fā)生重構(gòu),未來發(fā)生心力衰竭風(fēng)險可能性高,應(yīng)盡早重視與干預(yù)。

此外,可以輔以心臟影像學(xué)檢查、心臟磁共振成像等檢查,進一步確認(rèn)患者狀況。

共識中指出,AMI后心室重構(gòu)診斷依賴于病史、實驗室檢查、心臟影像學(xué)檢查和功能檢查。

首先,需通過心電圖、BNP/NT-proBNP檢測等判斷有無心室重構(gòu)的可能性,再通過TTE、CMRI等心臟影像學(xué)檢查明確是否存在心室重構(gòu)。

目前心肌梗死后心室重構(gòu)的診斷尚無統(tǒng)一明確標(biāo)準(zhǔn)。臺灣學(xué)者建議,AMI后通過超聲心動圖雙平面法測量左室容積,左室收縮末期容積從初始檢測到隨訪6個月,如增加>15%,將其定位為左室重構(gòu)。

有學(xué)者支持左室舒張末期容積(LVEDV)增高達(dá)到20%可診斷為心室重構(gòu)。

圖1  AMI后心室重構(gòu)防治診治流程

若確診,應(yīng)及時進行干預(yù)。而預(yù)防、減緩或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)以降低心力衰竭與死亡發(fā)生風(fēng)險是心肌梗死后心室重構(gòu)的主要治療目標(biāo),如藥物治療。

AMI后心室重構(gòu),治療藥物怎么選?

共識中推薦用于AMI后心室重構(gòu)患者的藥物共有5類。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

所有AMI患者均應(yīng)盡早使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)以降低心臟重塑而引起的心力衰竭和死亡風(fēng)險。對不能耐受ACEI的患者,推薦血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。并按指南要求將ACEI/ARB滴定到靶劑量或最大耐受劑量。

β受體阻滯劑

所有AMI患者均應(yīng)盡早使用β受體阻滯劑以預(yù)防或延緩心力衰竭的進程,降低死亡風(fēng)險,并能降低無癥狀的左室收縮功能障礙患者發(fā)生心律失常的風(fēng)險。應(yīng)按指南要求將滴定到靶劑量或最大耐受劑量,將靜息心率控制在60次/min左右。

醛固酮受體抑制劑

AMI后有心力衰竭癥狀或合并糖尿病的患者,盡早使用醛固酮受體拮抗劑又稱為鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑,聯(lián)合ACEI/ARB、β受體阻滯劑,可使NYHA心功能Ⅱ~IV級的射血分?jǐn)?shù)減少的心力衰竭(HFrEF)患者獲益,降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心力衰竭住院率。AMI后左室收縮功能障礙的患者中應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑治療可升高白細(xì)胞介素-33(interlukin-33, IL-33),并且降低 sST2請核對,減緩心臟(心室)重構(gòu)的發(fā)生進程。

血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)

沙庫巴曲纈沙坦是全球首個血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)類藥物。有研究證實,在HFrEF患者中,不僅能發(fā)揮利鈉肽系統(tǒng)(BNP)強大的抗心肌肥大與抗心肌纖維化效應(yīng)、提高LVEF,而且在改善心臟結(jié)構(gòu)和功能及逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)方面均顯著優(yōu)于ACEI/ARB,應(yīng)按指南要求將ARNI滴定到靶劑量或最大耐受劑量。

還有研究證實,沙庫巴曲纈沙坦能通過降低HFrEF患者非持續(xù)性室性心動過速與室性期前收縮發(fā)生風(fēng)險,從而緩解心臟電重構(gòu)的發(fā)生。2016年已經(jīng)啟動更大規(guī)模的AMI后早期沙庫巴曲纈沙坦預(yù)防心血管事件的研究,將為AMI后患者治療開啟新篇章。

他汀類藥物

參考2013年 ACCF/AHA 心力衰竭管理指南 ,推薦所有AMI患者應(yīng)當(dāng)早期使用他汀類藥物,以降低心力衰竭住院風(fēng)險與心血管事件發(fā)生風(fēng)險。

出院不是治療終點,隨訪管理要做好

共識中推薦,心肌梗死患者出院后每2周隨訪1次,病情穩(wěn)定后改為1~2月1次,隨訪的內(nèi)容包括測量血壓、心率,臨床評估心功能分級,腎功能與電解質(zhì),評估治療依從性與不良反應(yīng)。

可根據(jù)病情行BNP/NT-proBNP、TTE、動態(tài)心電圖檢查,通常在規(guī)范治療3個月后,患者臨床狀況可發(fā)生變化,建議每6個月進行1次病情評估,根據(jù)評估結(jié)果進行及時的藥物調(diào)整等。

建議藥物治療同時進行患者教育和康復(fù)治療,患者教育主要內(nèi)容包括藥物治療依從性、飲食指導(dǎo)與生活方式干預(yù)等。此次共識中的一大亮點,便是將ARNI列入常用治療藥物之一。AMI患者盡早、足量、長期使用ARNI,可有效緩解左心功能不全癥狀,逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu),從而達(dá)到延緩心衰進展、改善患者預(yù)后的目的。

如患者病情允許,應(yīng)在住院期間盡早開始康復(fù)治療,出院后根據(jù)情況進行循序漸進的康復(fù)治療。


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