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●椎基底動(dòng)脈冗長(zhǎng)擴(kuò)張癥(VBD)的年死亡率，包括偶然診斷的病例，約為12%. 然而，這種疾病的基本發(fā)病機(jī)制在很大程度上是未知的，有效的治療尚未建立。VBD的臨床表現(xiàn)多種多樣，包括腦梗死、顱內(nèi)出血、周圍結(jié)構(gòu)受壓相關(guān)癥狀和梗阻性腦積水。其中，動(dòng)脈破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是最具破壞性的。盡管神經(jīng)介入手術(shù)的最新進(jìn)展有望改善VBD患者的預(yù)后，但治療本身也存在相當(dāng)大的風(fēng)險(xiǎn)。在個(gè)別患者的決策中必須平衡疾病的風(fēng)險(xiǎn)與治療手段。

● 雖然磁共振成像(MRI)上的釓增強(qiáng)和巨噬細(xì)胞成像已被報(bào)道為預(yù)測(cè)囊性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(sIAs)破裂的放射學(xué)標(biāo)志物，但VBD中的這類標(biāo)志物尚未得到很好的研究。少數(shù)報(bào)道表明，急性壁內(nèi)血腫(IMH)可能導(dǎo)致VBD破裂。然而，IMH在VBD中的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷價(jià)值尚未明確。此外，原發(fā)性IMH是血管破裂的結(jié)果，應(yīng)與腔內(nèi)血栓(ILT)和動(dòng)脈夾層假腔血栓區(qū)分，因?yàn)樗鼈兊牟±砩聿煌１狙芯恐荚谔接慥BD中原發(fā)性IMH的影像學(xué)表現(xiàn)，以及IMH在預(yù)測(cè)破裂和患者結(jié)局中的作用。

● 回顧性分析2012年1月至2021年12月在兩個(gè)卒中中心治療的患者的醫(yī)療記錄。出現(xiàn)VBD和卒中的患者符合納入研究的條件。排除了由動(dòng)脈夾層或動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞引起的中風(fēng)患者。IMH被定義為CT上血管壁的高信號(hào)密度新月形區(qū)域，而無內(nèi)膜瓣、雙腔和珠串征。

●VBD某一區(qū)域血管壁超急性期或急性期出血被認(rèn)為是IMH。原發(fā)性IMH的診斷基于先前描述的主動(dòng)脈IMH的特征性影像學(xué)表現(xiàn):

● 1. CT上動(dòng)脈壁高密度征:動(dòng)脈壁高密度征為受累區(qū)域橫切面呈新月形或半圓形高信號(hào)密度區(qū)域。高密度征內(nèi)部邊界光滑、縱向延伸較長(zhǎng)、位于內(nèi)膜鈣化外，提示IMH，而非ILT。

2. 排除夾層:數(shù)字減影血管造影和/或MRI顯示內(nèi)膜瓣、雙腔或珠串征提示夾層，而非IMH。

● 對(duì)6例患者進(jìn)行分析。均表現(xiàn)為腦干/小腦梗死，無頭痛。IMH是否存在的觀察者間一致性極佳(100%)。5例患者發(fā)現(xiàn)IMH。IMH對(duì)破裂的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值為80%(95%置信區(qū)間28 ~ 99.5%)。從出現(xiàn)癥狀到破裂的中位時(shí)間為2.5天(范圍為1.5-4)。IMH內(nèi)的中位CT值明顯高于基底動(dòng)脈腔內(nèi)(70 vs. 44.5 HU;P = 0.008)。1例患者在發(fā)病后30天改良Rankin量表得分為5分，其余5例為6分。

●本研究證實(shí)了VBD中IMH的臨床和影像學(xué)特征，并表明IMH在VBD相關(guān)腦卒中患者中檢測(cè)的有效性。83.3%的后顱窩梗死患者存在IMH，對(duì)SAH的發(fā)展具有較高的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值。因此，IMH有潛力作為一個(gè)有用的破裂預(yù)測(cè)指標(biāo)。MRI在鑒別IMH期也很有用。在超急性期，高強(qiáng)度T2-或T2*加權(quán)顯像提示氧血紅蛋白的存在。隨著它逐漸轉(zhuǎn)化為脫氧血紅蛋白，相應(yīng)的區(qū)域在外觀上變得低強(qiáng)度。因此，本研究中T2*加權(quán)顯像與隨訪間的影像學(xué)改變提示超急性IMH?？寡ㄖ委熆筛纳艻LT所致的VBD相關(guān)腦卒中的預(yù)后。因此，從患者管理的角度出發(fā)，應(yīng)明確區(qū)分VBD相關(guān)腦卒中的IMH和ILT。

● IMH與動(dòng)脈夾層、ILT的比較

在VBD的情況下，IMH應(yīng)仔細(xì)評(píng)估，因?yàn)閯?dòng)脈夾層假腔內(nèi)繼發(fā)性血栓形成或ILT可在影像學(xué)研究中模擬原發(fā)性IMH。在超急性期，如果沒有內(nèi)膜瓣、雙腔或珍珠狀征，則不太可能診斷為夾層。此外，表現(xiàn)為梗死的椎基底動(dòng)脈夾層很少發(fā)生破裂，這支持了IMH和動(dòng)脈夾層的病理生理學(xué)不同的事實(shí)。既往的病理研究表明，梗死患者的夾層進(jìn)展發(fā)生在內(nèi)膜下，而IMH發(fā)生于中膜血管破裂;后者最終可以穿透動(dòng)脈壁。與此同時(shí)。IMH可根據(jù)CT密度、形態(tài)和位置與ILT區(qū)分。IMH表現(xiàn)為高密度區(qū)域，內(nèi)部邊界平滑，內(nèi)膜完整，而ILT通常低密度，內(nèi)部邊界不規(guī)則。此外，ILT局限于內(nèi)膜鈣化內(nèi)部，僅出現(xiàn)在擴(kuò)張管腔內(nèi)，湍流和內(nèi)皮功能障礙促進(jìn)血栓形成(即Virchow’s triad); IMH定位于內(nèi)膜外鈣化，并可縱向擴(kuò)展到非擴(kuò)張的動(dòng)脈段。此外，在ILT中，腦缺血和動(dòng)脈破裂不太可能在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)發(fā)生。因此，IMH應(yīng)該被認(rèn)為是一個(gè)不同于夾層和ILT的實(shí)體。

● IMH作為干預(yù)指標(biāo)

VBD的發(fā)病機(jī)制與主動(dòng)脈瘤相似。在主動(dòng)脈瘤中，IMH被認(rèn)為是急性進(jìn)展的一個(gè)獨(dú)立亞型，并已被證明是破裂的預(yù)測(cè)因子，與本文在VBD中的發(fā)現(xiàn)類似。此外，IMH在急性主動(dòng)脈綜合征的檢測(cè)是有用的。急性主動(dòng)脈綜合征伴IMH患者保守治療后30天死亡率(4%-19%)高于血管內(nèi)主動(dòng)脈修復(fù)(0- 6%)。因此，IMH也可能對(duì)VBD患者的治療決策有用。

●VBD患者出現(xiàn)腦干和/或小腦梗死時(shí)，IMH應(yīng)被認(rèn)為是動(dòng)脈破裂高風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志。IMH在CT上表現(xiàn)為血管壁高密度(60 ~ 70 HU)月牙形區(qū)域。癥狀出現(xiàn)后24小時(shí)T2*加權(quán)成像的變化有助于確定IMH年齡。VBD的IMH是一個(gè)明顯的實(shí)體，可急性進(jìn)展，并作為動(dòng)脈破裂的預(yù)測(cè)因素。