很多小伙伴總是擔(dān)心沒有生存時間，做不了生存分析，發(fā)不了文章，這種想法是錯誤的，因為數(shù)據(jù)挖掘完全可以不做生存分析。今天要分享這篇文章就是沒有做生存分析的，作者主要是利用了GEO數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)了2型糖尿病和結(jié)直腸癌之間病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵基因，這篇文章發(fā)表在J Cell Physiol，這個雜志最新IF達到3.9，聽說接受率能達到50%,審稿周期快，平均2個月，大家可以關(guān)注一下這個期刊。
論文題目
The key genes underlying pathophysiology association between the type 2-diabetic and colorectal cancer
這。。。摘要
盡管在許多研究中糖尿?。―M）被報道為結(jié)直腸癌（CRC）的獨立危險因素，但潛在的病理生理學(xué)仍不清楚。我們研究了糖尿病和CRC的差異表達基因（DEG），以揭示2型糖尿?。═2D）和CRC之間潛在的病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)。從GEO數(shù)據(jù)庫下載T2D（GSE55650），CRC（GSE8671）和二甲雙胍處理的細胞系（GSE67342）的基因表達譜。用t檢驗和方差分析鑒定T2D樣品與其對照樣品之間的DEG。在聚類分析和功能富集分析后，構(gòu)建蛋白質(zhì) - 蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)以尋找二甲雙胍治療中糖尿病和CRC的潛在基因?？傊?，我們在T2D和CRC樣本之間鑒定了583個重疊基因，169個常見DEG和414個獨立DEG。共同基因包含89個上調(diào)（DEGs1）和80個下調(diào)基因（DEGs3）;獨立的DEG包含糖尿病中的270個下調(diào)基因（DEGs4）和CRC中的144個下調(diào)基因（DEGs2）。在富集分析中，Ribosome途徑被獨立的DEG顯著富集。常見基因主要富含一些炎癥相關(guān)通路。二甲雙胍的兩個靶基因與六個中樞基因（HADHB，NDUFS3，TAF1，MYC，HNFF4A和MAX）顯著相互作用，表達值發(fā)生顯著變化（P <0.05，t-檢驗）。總之，有人提出六個中樞基因可能在二甲雙胍治療糖尿病和CRC的過程中發(fā)揮重要作用。然而，具體的病理學(xué)還有待進一步研究。
分析內(nèi)容和思路
1、下載GEO數(shù)據(jù)
2、差異表達分析
3、Pathway富集分析
3、取交集差異基因
4、PPI分析及篩選hub基因
5、比較兩種條件下，hub基因的表達變化
好了，本次分享就到這里。
學(xué)習(xí)的分割線
聯(lián)系客服
