來源：谷茍心電平臺
孫健玲
北京,航空總醫(yī)院
心電圖T波是心室除極后的復(fù)極波，其形態(tài)取決 于復(fù)極時心肌的電生理狀態(tài)及供血情況。心肌除極時 能量消耗極少，而復(fù)極時需要消耗更多的能量，因此 T波形態(tài)可以反映心臟的功能狀態(tài)。當(dāng)心肌復(fù)極過程 發(fā)生離散時，可發(fā)生各種各樣的心律失常，并且提供 心臟的預(yù)后信息。
多數(shù)心臟病都會影響T波形態(tài)。高血壓患者的T波 可出現(xiàn)平坦乃至倒置；心肌缺血時T波出現(xiàn)異常并且 有定位意義；離子紊亂、藥物作用、自主神經(jīng)功能紊 亂、內(nèi)分泌功能紊亂等都可使T波形態(tài)不同的異常。
正常T波形態(tài)為兩支不對稱，升支緩慢，降支 陡峭[1]。①振幅：QRS波群直立的導(dǎo)聯(lián)，T波電壓多 ＜0.6 mV，但應(yīng)超過同一導(dǎo)聯(lián)R波的1/10；②方向：正常方向多與QRS波群的主波方向一致：Ⅰ、Ⅱ、 V4~V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置；Ⅲ、aVL、V1~V3導(dǎo) 聯(lián)可正向、低平、雙向或倒置，若V1導(dǎo)聯(lián)直立，V3導(dǎo) 聯(lián)則不應(yīng)倒置。T波改變的種類見圖1。
1 原發(fā)性T波改變
即心室除極順序無異常改變，是心室肌本身復(fù)極 異常所致，以T波低平、倒置，T波增高較為常見。近年來，T波雙峰、電交替和Tp-Te延長等已引起臨 床關(guān)注。它可以是心臟疾病、心外病變、藥物影響、 電解質(zhì)紊亂、生理因素及正常。原發(fā)性T波改變常見 以下4種類型。
1.1 T波低平、倒置
常見于以下疾病或誘因。
1.1.1 心內(nèi)疾病 ①慢性冠脈供血不足，有典型倒置T 波，呈“冠狀T波”，即窄基底雙肢對稱、幅值較深 圖形，多在短時間內(nèi)有動態(tài)變化；②重度心室肥大：可因心室肌細(xì)胞肥厚、耗氧量增加、冠脈儲備能力降 低等引起顯著ST-T改變（ST段壓低≥0.15 mV，T波倒 置呈“冠狀T波”）；③心肌?。簲U(kuò)張性心肌病T波 改變多見于左胸前導(dǎo)聯(lián)，致心律失常型右室心肌病多 為V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置。
1.1.2 心外病變 顱內(nèi)疾病、急腹癥、內(nèi)分泌疾病等均 可引起T波倒置，無特異性，T波改變隨心外病變控 制而恢復(fù)，鑒別診斷需結(jié)合臨床。其中，Niagara瀑布 樣T波特點(diǎn)為T波開口部異常寬大；T波深而倒置；T 波畸形：前肢常與ST段融合，T波底部呈鈍圓形，后 肢與U波融合；伴U波振幅＞0.15 mV，T波演變可伴 發(fā)快速室性心律失常；伴QTc延長20％以上，最長可 達(dá)0.7~0.95 s；一般不伴ST段偏移，無病理性Q波。多 見于各種顱腦病變傳導(dǎo)系病變引起的阿斯綜合征及嚴(yán) 重腦缺血之后；伴交感神經(jīng)過度興奮的疾病，如各種 急腹癥、神經(jīng)外科術(shù)后或肺栓塞等。NiagaraT波常能 引發(fā)惡性室性心律失常，是心臟性猝死的預(yù)警性心電 圖表現(xiàn)之一。
1.1.3 藥物以洋地黃中毒最常見，T波呈魚鉤樣改 變；酚噻嗪、奎尼丁等抗心律失常藥引起T波改變常 伴QT間期延長；冠脈造影注入造影劑4~6 s后可一過 性T波倒置，明確用藥情況是鑒別關(guān)鍵。
1.1.4 電解質(zhì)紊亂 最常見于低鉀血癥，表現(xiàn)為T波低 平或倒置，U波增高（＞0.1 mV），QT、U間期延 長，ST段下移＞0.05 mV，需結(jié)合臨床和血鉀化驗(yàn)。
1.2 T波高聳
常見于①急性心內(nèi)膜下心肌缺血和急 性心肌梗死超急期（缺血性T波），T波高聳具定位 性，與心前區(qū)疼痛同時出現(xiàn)，有動態(tài)演變；②高鉀 血癥時T波高聳呈帳篷狀，有高鉀臨床和化驗(yàn)資料；③急性心包炎，僅在早期，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)暫時T波增 高，伴ST段凹面向上抬高，有心包炎癥狀和體征；④急性心包積血時，急性心肌梗死中（特別是采用 抗凝治療者），突然出現(xiàn)T波增高應(yīng)想到急性心包積 血可能；⑤腦血管意外可出現(xiàn)T波增高、增寬、QT延 長，形成巨大T波；⑥左室舒張期負(fù)荷過重TV5、V6相 對增高，伴左胸前導(dǎo)聯(lián)R波增高；⑦早期復(fù)極綜合征時T波高聳以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5為著，伴ST段輕度 抬高（可見J波），長期無動態(tài)變化，運(yùn)動可轉(zhuǎn)為正 常，常見于青中年，可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。
1.3 T波雙峰
①在兒童和青年，右胸前導(dǎo)聯(lián)T波雙 峰，多屬生理現(xiàn)象；
②甲亢、酒精中毒、長期服用酚 噻嗪患者，可能與交感神經(jīng)張力改變影響心室復(fù)極有 關(guān)；
③老年人左心前導(dǎo)聯(lián)T波雙峰時常見心肌缺血、 左室肥大、心力衰竭等病理情況；
④長QT綜合征及 Brugada綜合征中可見T波雙峰。
1.4 T波電交替
（T-Wave Alternans TWA） 是指在 規(guī)整心律時，體表心電圖上T波形態(tài)、極性和振幅的 逐搏交替變化（有TWA者死亡率達(dá)64％）。TWA現(xiàn) 象常見于急性心肌缺血，QT延長綜合征，兒茶酚胺 釋放過多，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂。TWA的臨床意義：
① TWA是預(yù)測惡性心律失常和猝死的獨(dú)立指標(biāo)；
②作為 急性心肌梗死危險分層的指標(biāo)；
③作為非缺血性心臟 病患者發(fā)生惡性心律失常和猝死的預(yù)測指標(biāo)；
④作為 電解質(zhì)紊亂致惡性心律失常發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)；
⑤抗心 律失常藥物療效的評定；
⑥遴選ICD植入病例。
2 繼發(fā)性T波改變
繼發(fā)性T波改變系指因心室除極順序異常引起 的復(fù)極改變，T波改變與心室除極順序異常（QRS改 變）相伴同，心室除極順序一旦轉(zhuǎn)為正常，繼發(fā)性T 波改變隨即消失，本身無特殊臨床意義。心電圖表 現(xiàn)：①僅出現(xiàn)在心室除極順序異常時（如室內(nèi)傳導(dǎo)阻 滯、預(yù)激綜合征、室性異位搏動、心室起搏等），心 室除極一旦轉(zhuǎn)為正常，T波改變立即消失；②T波方 向與心室異常除極向量相反；③程度與心室異常除極 程度相關(guān)；④形態(tài)：雙肢不對稱。如T波變?yōu)殡p支對 稱，或程度與除極異常程度不相稱，或呈同向改變， 應(yīng)想到并有原發(fā)改變，應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)步分析。
3 電張調(diào)整性T波改變
電張調(diào)整性T波改變是心室除極順序異常引起的 又一種T波改變。表現(xiàn)為在心室除極順序異常轉(zhuǎn)為正 常后一段時間內(nèi)T波呈與異常除極時QRS主波同相的 改變。心室除極順序改變可引起兩種使心室復(fù)極順序 相反的改變：一種是繼發(fā)性T波改變，另一種是電張 調(diào)整性T波（EMT）改變。前者是除極順序異常直接 引起，與除極異常伴同；后者是心臟為適應(yīng)異常激動 順序，通過電張調(diào)整作用逐漸形成，使T波方向和異 常除極方向趨于一致的改變。但心室除極順序異常 時，前者常掩蓋后者，只表現(xiàn)為繼發(fā)性T波改變的特 征，而當(dāng)心室除極異常消失，繼發(fā)性T波改變隨即消 失，電張調(diào)整作用持續(xù)存在。心電圖特點(diǎn)：①T波改 變僅一時性出現(xiàn)在心室除極異常轉(zhuǎn)為正常后的一段時 間內(nèi)（記憶現(xiàn)象），可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周均能自行恢 復(fù)，其持續(xù)的時間與心室異常除極持續(xù)時間密切相關(guān)；②T波改變的方向與異常除極時的QRS主波方向 一致（電張調(diào)整作用）；③其形成和程度與異常除極 心搏總數(shù)有關(guān)（累積作用）。
電張調(diào)整性T波是心室除極異常時電張調(diào)整作用 的“記憶”表現(xiàn)，由于QRS正常時，T波明顯倒置， 易誤認(rèn)為原發(fā)性T波改變。下列幾點(diǎn)有助電張調(diào)整性 T波的診斷：①T波倒置僅一過性出現(xiàn)在除極異常轉(zhuǎn) 為正常后一段時間內(nèi)，且僅出現(xiàn)在除極異常時主波向 下的導(dǎo)聯(lián)；②無ST段改變；③臨床無器質(zhì)性心臟病證 據(jù)，冠狀動脈造影正常。
4 正常T波變異
除各種病理因素所引起的T波改變外，在正常情 況下T波也存在某些變異。包括①體位因素引起T波 變異；②電極位置引起的T波變異；③年齡和性別因 素引起的T波變異；④過度換氣引起的T波變異；⑤ 運(yùn)動和運(yùn)動員T波變異；⑥其他T波變異心率的突然 變化，尤其是突然增快可引起T波變異，植物神經(jīng)功 能異常，青中年女性多見，可以發(fā)生T波變異。
T波改變的特點(diǎn)和伴隨的心電圖改變，必須結(jié)合 臨床情況分析改變的意義，只有排除病理性改變才能 考慮功能性T波改變。改變體位、呼吸狀態(tài)、空腹等 狀態(tài)描記心電圖，或運(yùn)動、異丙腎上腺素、普萘洛爾 等試驗(yàn)常有助功能性T波改變的明確。
5 急性缺血性T波直立
往往以常規(guī)心電圖ST段呈水平型或下斜型壓低， 以及在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)，T波平坦、負(fù)正雙向和倒置 作為心肌缺血的診斷指標(biāo)，也有許多患者之心肌缺血 因?yàn)闆]有上述表現(xiàn)而被漏診。多年來，TV1直立、TV1 ＞TV5（V6）能否作為心肌缺血診斷指標(biāo)一直存在爭議。近年來，已有TV1直立、TV1＞TV5（V6）與心肌缺血相關(guān) 的論述[2]，但目前在臨床工作中往往忽視了這種改 變，或者不問年齡、病史凡是呈這種改變的一律考慮 為心肌缺血。2008年4月，美國著名心臟病和心電學(xué) 學(xué)者M(jìn)arriott，HJ和他的同事發(fā)現(xiàn)，在絕大多數(shù)正常人 中V1導(dǎo)聯(lián)的T波都是倒置的，如V1導(dǎo)聯(lián)T波直立，則可 能是急性心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)。文獻(xiàn)中介紹 了1例在常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)上通過TV1直立快速識別急性心肌 缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)，被稱為心肌缺血心電圖的 拇指法則（rule of thumb），進(jìn)而對TV1直立的臨床意義 有了進(jìn)一步的認(rèn)識和重新評價。同年4月，Amal Mattu 稱TV1直立為心前導(dǎo)聯(lián)T波漸進(jìn)性失衡[Loss of Precordial T-Wave Balance（NTTV1）]：正常心電圖V1導(dǎo)聯(lián)呈倒 置或平坦，具有心前導(dǎo)聯(lián)T波漸進(jìn)性。TV1直立是冠心 病的明顯標(biāo)記，TV1直立尤其是新出現(xiàn)的或伴增大的T 波是急性心肌缺血的信號，更可能是很快發(fā)展為AMI 的一個早期信號（圖2）。
如果TV1（V2）＞TV5（V6）， Marriott等認(rèn)為是前及/或側(cè)壁病變，有84%的特異性，16%的假陽性。TV1直立（有時可伴TV2、3↑）并不是T 波非特異性改變，而是左前降支（LAD）近端病變高 度特異性的指標(biāo)！此時最好的處理是盡快PCI。這些 論述又一次將TV1直立與心肌缺血緊密連接，使我們重 新認(rèn)識其臨床價值（圖3，圖4）。
6 急性缺血性T波倒置——Wellens綜合征
急性胸痛的患者心電圖上T波新出現(xiàn)下列改變時 考慮為缺血所致：①T波倒置位于水平型ST之后；② T波倒置形態(tài)幾乎對稱而且較深；③連續(xù)數(shù)個導(dǎo)聯(lián)T 波形態(tài)異常（可以定位的意義更大）；④QT間期延 長。注意結(jié)合臨床及動態(tài)變化至關(guān)重要。
Wellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣鳎閲?yán)重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征，由 Wellens于1982年首先提出，并命名為Wellens綜合 征，臨床上又稱左前降支T波綜合征（LAD Coronary T Wave Syndrome）。
Wellens綜合征是指在部分冠心病不穩(wěn)定心絞痛 患者中，當(dāng)心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)（以V2~V5導(dǎo) 聯(lián)為主）的T波倒置，不伴明顯ST段移位或原有的T 波倒置加深或變?yōu)橹绷ⅲ▊涡愿纳疲?。?dāng)心絞痛發(fā)作 終止后反而出現(xiàn)T波進(jìn)一步對稱性深倒置或雙向，持 續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周的現(xiàn)象稱為Wellens綜合征。臨 床上因其由嚴(yán)重的左前降支冠脈近端狹窄引起，故又 稱左前降支T波綜合征（圖5）。這一概念有如下含 義：①這種特征性T波改變只發(fā)生在部分冠心病不穩(wěn) 定心絞痛中；②當(dāng)心絞痛發(fā)作終止后，反而出現(xiàn)胸前 導(dǎo)聯(lián)T波對稱性深倒置或雙向；③持續(xù)時間數(shù)小時至 數(shù)周不等，且特征性T波改變可以重復(fù)；④冠脈造影 （CAG）大多數(shù)患者存在有左前降支冠脈近端嚴(yán)重狹 窄（＞75%）。
Wellens綜合征臨床上并不少見，美國報道發(fā)生 率為10%~15%，我國尚無統(tǒng)計數(shù)據(jù)。此類患者均發(fā) 生在不穩(wěn)定心絞痛者胸痛緩解之后，心肌損傷標(biāo)記物 正?；蜉p度增高。心臟超聲心動圖示左室前壁運(yùn)動減 弱，CAG示左前降支冠脈近端嚴(yán)重狹窄，T波倒置持 續(xù)時間越長，病變越嚴(yán)重的傾向。心電圖特點(diǎn)：①T 波特征性改變主要出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，以V2~V3導(dǎo)聯(lián)為 主，有時可以擴(kuò)展到V1~V5（6）導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)病例Ⅱ、 Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變；②無異常Q波或R波 振幅下降或消失；③無ST段移位或輕度抬高（＜0.1 mv）；④心絞痛緩解后出現(xiàn)T波對稱性深倒置或雙 向，以后逐漸轉(zhuǎn)為直立的動態(tài)演變過程，持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周不等；⑤上述T波特征性改變當(dāng)心絞痛再 次發(fā)作之后，可以重復(fù)。
Sobnosky等提出了Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3,4]：①既往有胸痛病史；②胸痛發(fā)作時心電圖正常；③心 肌酶正常或輕度升高；④無病理性Q波或R波振幅下 降或消失；⑤V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高 （＜0.1 mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期 間，心電圖V2~V5（6）呈對稱性倒置或雙向；⑦CAG：左前降支近端嚴(yán)重狹窄。
在臨床工作中，本文作者總結(jié)了40例Wellens綜 合征者，資料顯示，大部分Wellens綜合征者在心絞 痛發(fā)作時心電圖在原有T波倒置或低平狀態(tài)下正常化 （偽性改善）約占70%，少部分患者表現(xiàn)為原有T波 倒置或雙向，但心絞痛緩解后反而進(jìn)一步加深。據(jù)此 認(rèn)為Sobnosky等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚需進(jìn)一步規(guī)范（僅 供參考）。Sobnosky等又將Wellens綜合征據(jù)T波改變 的形態(tài)分為兩型：Ⅰ型：胸前導(dǎo)聯(lián)T波深的對稱性倒 置，約占75%；Ⅱ型：T波呈雙向改變，占25%。
Wellens綜合征的確切機(jī)制尚不十分清楚，可能 與下列因素有關(guān)[5,6]：①心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué) 者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時，可引起T波特 征性改變，而T波的演變則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠 心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，T波倒 置程度逐漸變淺，室壁運(yùn)動障礙得到改善，心功能逐 漸恢復(fù)；②本文作者觀察到，在部分患者可以出現(xiàn)心 肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說明心肌有損傷、壞死，這 種損傷、壞死因深度淺（較心內(nèi)膜下心梗還要淺）， 不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動 態(tài)演變過程，只能夠引起T波的特征性演變，屬于心 肌梗死的一種特殊類型。此種看法有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。
提高對Wellens綜合征心電圖T波改變的認(rèn)識，并 進(jìn)行針對性治療是非常重要的，否則將帶來嚴(yán)重后 果。①Wellens綜合征的出現(xiàn)說明左前降支冠脈近端 有嚴(yán)重狹窄；②這種不穩(wěn)定心絞痛屬高危心絞痛，不 進(jìn)一步治療很可能進(jìn)展為急性廣泛前壁心肌梗死；③ 早期行冠脈成形術(shù)或冠脈搭橋術(shù)，Wellens綜合征是 強(qiáng)烈的適應(yīng)證，患者可從中獲益。
目前的研究認(rèn)為，T波迅速倒置是判斷心肌再灌 注一個獨(dú)立、有效的指標(biāo)（圖6）。急性心梗ST段抬高T波直立時，T波出現(xiàn)下列改變提示心肌水平有效 再灌注：①T波的振幅較前降低3 mm伴ST段的顯著降 低；②在ST明顯抬高的導(dǎo)聯(lián)上，24 h內(nèi)出現(xiàn)T波迅速 倒置＞1 mm；③T波呈冠狀T波或雙向T波演變加速。T波持續(xù)直立沒有倒置提示心肌水平?jīng)]有得到有效的 再灌注。
缺血性T波是近年提出的一種心肌缺血的心電圖 表現(xiàn)，及時診斷和識別可使心肌嚴(yán)重缺血得到更早的 診斷及干預(yù)。因此，提高缺血性T波的認(rèn)識水平有重 要的臨床意義。
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