急性右側(cè)心力衰竭即急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收縮力急劇下降或右室的前后負荷突然加重而引起的右心排血量急劇減低所致的臨床綜合征。急性右心衰竭多見急性大片肺梗死和急性右室梗死。由于急性右心功能不全具有其獨特的特點，在臨床處理上與左心功能不全有明顯差異，所以早期臨床診斷和正確處理右心衰有著重要的意義。
美國經(jīng)國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200 萬，每年新診斷的急性心衰病例大約40 萬。臨床上急性右心衰較少見，主要為大塊肺梗死和右室梗死引起。右心衰的臨床表現(xiàn)與急性左心衰有明顯的不同，主要表現(xiàn)：動脈系統(tǒng)低灌注征象、急性右心室擴張征象及外周靜脈淤血征象。急性右心衰竭的病因治療十分重要。
急性右側(cè)心力衰竭
acute right-sided heart failure
急性右心衰；急性右心衰竭
I50
美國經(jīng)國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200萬，每年新診斷的急性心衰病例大約40萬。臨床上急性右心衰較少見，主要為大塊肺梗死和右室梗死引起。
急性右側(cè)心力衰竭常見病因有：
1.急性右室心肌損害：急性大面積右室梗死。
2.急性右室后負荷增高：如急性大片肺梗死。
肺循環(huán)的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環(huán)，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環(huán)到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的回流。
①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血壓或休克。
②由于動脈壓急劇下降，可反射引起肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增高，從而進一步降低左室充盈壓，形成惡性循環(huán)。
③急性右心衰竭時的急性右室擴張：是由于右室壁薄，順應(yīng)性大，當(dāng)其收縮力急劇減低或急性右室前后負荷增高時，右室可擴張到原容量的2倍，以維持其正常的舒張末壓。
④當(dāng)右室代償不全時，可出現(xiàn)右室舒張末壓增高和周圍靜脈壓增高，出現(xiàn)體循環(huán)靜脈淤血。
右心衰的臨床表現(xiàn)與急性左心衰有明顯的不同，主要表現(xiàn)：
（1）低血壓狀態(tài)：低血壓及心動過速，尚無周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。
（2）心源性休克：血壓顯著下降伴尿少（＜20ml/h）及外周循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，如四肢濕冷、冷汗、神志恍惚、煩躁不安或反應(yīng)遲鈍。
（1）功能性三尖瓣關(guān)閉不全：胸骨左緣3～4肋間收縮期雜音，右心衰竭控制后此雜音可明顯減弱或消失。
（2）右心室收縮時血液反流至右心房，出現(xiàn)正性頸靜脈搏動及收縮晚期肝臟擴張性搏動。但右心室收縮力顯著減低時，此征不明顯。
（2）Kussmaul征陽性：吸氣時頸靜脈怒張更明顯。
（4）發(fā)紺： 屬血液淤滯引起的周圍性發(fā)紺，肺梗死伴顯著低氧血癥時呈混合性發(fā)紺。
急性右心衰竭可并發(fā)心源性休克、多器官系統(tǒng)功能衰竭和電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)等并發(fā)癥。
根據(jù)其原發(fā)病可有相應(yīng)的表現(xiàn)：
SFC提示新近有凝血酶產(chǎn)生，F(xiàn)DP提示纖維蛋白溶酶活動。在肺栓塞中的陽性率為55%～75%，當(dāng)兩者均為陽性時，有利于肺栓塞的診斷。但FDP的水平受肝、腎、彌漫性血管內(nèi)凝血的影響。血漿中游離FDP于發(fā)病后1～2天即能測得，持續(xù)約10天，本試驗法較快速，可增加診斷的特異性及敏感性，但當(dāng)病人有血管炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時也出現(xiàn)陽性。
85%的肺栓塞患者存在低氧血癥，并與栓塞的程度相關(guān)，肺泡氧分分壓及動脈血氧分分壓差（PA-aDO2）明顯增高；無效腔氣/潮氣量比值（VD/VT）在栓塞時增高，當(dāng)病人無限制性或阻塞性通氣障礙時，比值＞40%提示肺栓塞可能，＜40%又無臨床栓塞的表現(xiàn)可排除肺栓塞。
（2）血清心肌酶（CPK、CPK-MB、AST、LDH等）增高。
顯示肺充血、肺動脈段突出和肺門舞蹈，心影逐漸擴大，心胸比例中、重度增大。如有大塊肺梗死，X線檢查可有粗大的肺動脈陰影及周圍血管變細。一部分病例因梗死區(qū)不發(fā)生出血而只有缺血，因梗死區(qū)缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。
常出現(xiàn)暫時性變化，但其變化很不一致。主要表現(xiàn)為急性右心室擴張和肺動脈高壓，顯示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯，并有典型的S1QⅡTⅢ波型（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置），有時出現(xiàn)肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表現(xiàn)。
可發(fā)現(xiàn)于右心房、右心室或肺動脈水平有左至右分流，同時該心腔壓力增高。
肺放射性核素灌注顯像可提高肺栓塞診斷的正確性?？娠@示肺葉或段的放射性缺損，但它不是高度特異性，如肺氣腫等亦可產(chǎn)生肺灌注顯像缺損。因此，結(jié)合核素99mTc氣溶膠顯像、局部通氣功能檢查可提高正確性。兩者結(jié)合稱之V/Q顯像，有以下3種類型：①Vn/Qn：通氣和灌注均正常，可除外肺栓塞；②Vn/Qo：通氣正常伴肺段或肺葉的灌注顯像缺損，如臨床癥狀典型，可確診肺栓塞；③Vo/Qo：部分肺的通氣及灌注顯像均有缺損，此時不能診斷肺栓塞，必須結(jié)合臨床，必要時作肺動脈造影。
選擇性肺血管造影是目前診斷肺栓塞最準(zhǔn)確的方法，陽性率達85%～90%，可以確定阻塞的部位及范圍，若輔以局部放大及斜位攝片，可顯示直徑0.5mm血管內(nèi)的栓子。作為肺栓塞診斷依據(jù),肺動脈造影的X線征象必須見到肺動脈腔內(nèi)有充盈缺損或血管中斷，其他具有意義的征象如局限性肺葉、肺段的血管紋理減少或血流緩慢及血流減少等。
與V/Q顯像比較符合率83.5%，本法適用于V/Q顯像高度可疑者或估計栓塞位于肺動脈主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者。
磁共振成像技術(shù)是診斷肺動脈高壓及肺動脈內(nèi)栓子的有效方法。
V3R、V4R及CR4R（右鎖骨中線第五肋間）導(dǎo)聯(lián)呈QS型，ST段抬高≥1mm。可有暫時性右束支傳導(dǎo)阻滯。
右心腔內(nèi)徑增大＞25mm及RVED/LVED＞0.7可作為右室梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
無肺淤血的表現(xiàn)；由于右室擴張，在梗死的早期即有心胸指數(shù)增加。
右室壁局限性運動消失、右室射血分數(shù)降低。
診斷急性右側(cè)心力衰竭可依據(jù)：①臨床有引起急性右心衰竭的病因；②出現(xiàn)急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)；③血流動力學(xué)檢查：可見右室充盈壓（RVFP）增高而左室充盈壓（LVFP）正?；蚱停蚨咴龈卟怀杀壤≧VFP/LVFP＞0.65）。
急性右側(cè)心力衰竭需與動脈導(dǎo)管未閉、主動脈肺動脈間隔缺損、室上嵴型室間隔缺損合并主動脈瓣脫垂等相鑒別。如為急性肺栓塞所致應(yīng)與急性心肌梗死、肺水腫、急性哮喘、肺不張、心包炎、自發(fā)性氣胸及壁間動脈瘤相混淆，應(yīng)注意鑒別。
與急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治療十分重要。由于發(fā)病原因不同，盡管有相似的臨床表現(xiàn)，但臨床處理截然不同。
急性右室大面積梗死伴急性右心衰竭的特點是：右室收縮壓減低，急性右室擴張，心包內(nèi)壓相應(yīng)增高，致左室舒張末容量及心排出量減少，嚴重時可出現(xiàn)急性體循環(huán)臟器淤血。
快速靜脈滴注低分子右旋糖酐，以提高右室到左房的血流壓力梯度，特別是在急性右室擴張時，可使血液通過低阻力的肺血管床，增加左室的舒張充盈，以提高心排出量和恢復(fù)動脈血壓。肺楔嵌壓如在1.9～2.4kPa（14～18mmHg）時適合擴容，可按20ml/min速度靜脈滴注，直至血壓回升和低灌注癥狀改善或右房壓力＞2.4kPa（18mmHg）。
因利尿藥有可能加重循環(huán)障礙和左室的低排。
如同時存在廣泛左室梗死而左室充盈壓和左房壓明顯增高者，則不宜盲目擴容而招致急性肺水腫。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥，同時擴容。常用硝普鈉10～50μg/min，用量不宜太大。
在充分提供前負荷（擴容）而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺[5～15μg/（kg·min）]或多巴胺[1～10μg/（kg·min）]靜脈滴注。
5～10mg或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌內(nèi)注射或靜脈注射止痛。
鼻導(dǎo)管或面罩給氧6～8L/min。
一旦確立診斷，應(yīng)盡早給予溶栓治療。常用尿激酶20萬U/h加5%葡萄糖液20ml在10min內(nèi)靜脈注射，繼之以20萬U/h靜脈滴注，維持12～24h；或用鏈激酶25萬U加5%葡萄糖液20ml靜脈注射或肺動脈內(nèi)注射，繼以10萬U/h靜脈滴注，維持12～24h。用藥期間監(jiān)測血凝指標(biāo)。停藥后應(yīng)繼續(xù)肝素治療。
首劑1萬U靜脈注射，以后按1000U/h持續(xù)靜脈滴注。用藥期間監(jiān)測凝血酶原時原時間，使之延長至正常對照的1.5～2倍。持續(xù)滴注5～7天，停藥后改用華法林口服數(shù)月。
經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重病人（如休克），若經(jīng)肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。
急性右心衰的預(yù)后取決于其原發(fā)病，如為急性肺梗死起病急、病死率較高，預(yù)后差。肺梗死患者大多死于急性右心衰、休克等。
1.要糾正病因和誘因 根據(jù)國外的資料有80%～90%肺栓塞患者并發(fā)于下肢深靜脈血栓形形形形成（DVT），而DVT的易患因素與長期臥床和不活動，手術(shù)和其他創(chuàng)傷引起血流淤滯，靜脈血管損傷和高凝狀態(tài)有關(guān)，因此，對長期臥床、年齡較大的患者，要適當(dāng)增加活動，積極治療創(chuàng)傷。對于急性右室梗死的預(yù)防則要積極預(yù)防冠心病，控制冠心病的易患危險因素。
2.在臨床可能產(chǎn)生右心衰竭的疾病治療中，要密切觀察病情變化，早期發(fā)現(xiàn)右心衰的癥狀和體征，給予積極有效的治療。
氧、凝血酶、硝普鈉、多巴酚丁胺、多巴胺、嗎啡、哌替啶、尿激酶、葡萄糖、鏈激酶、肝素、華法林
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