應(yīng)激性心肌病誤診心肌梗死2例分析 |
發(fā)表時間:2010-1-13 14:14:05 來源:創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)推薦 |
應(yīng)激性心肌病誤診心肌梗死2例分析 病歷資料 例1:患者,女,60歲,在與人爭吵時突感胸悶、氣促、心悸、頭暈、惡心,2007年11月5日入院。體檢:HR 120次/分,BP 120/65mmHg,神志清楚,精神差,唇無發(fā)紺,心音低鈍,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,雙肺及腹部無異常體睜,雙下肢無水腫。心電圖(ECG)示竇性心動過速,V1~3呈QS型,V1~3ST段抬高0.3mV。床旁心臟超聲提示各心腔結(jié)構(gòu)正常,室間隔、左心室前壁、心尖部運動減低且不協(xié)調(diào),射血分?jǐn)?shù)(EF)45%。初診為冠心病、急性前壁心肌梗死。予抗血小板聚集調(diào)脂,并急診冠脈造影檢查未見冠脈病變。1天后復(fù)心臟超聲示結(jié)構(gòu)及運動正常。發(fā)病4小時肌酸激酶(CK)430U/L及CK同工酶(CK 2MB)32U/L,24小時CK 530U/L,CK同工酶42U/L。 例2:患者,女,46歲,自述聞母去世消息后突發(fā)胸骨后疼痛,為悶痛,伴咽部不適、心悸、出汗、胸悶、憋氣,自服“速效救心丸”病情無好轉(zhuǎn),于2009年4月24日10:30轉(zhuǎn)診入我院。體檢:HR 80次/分鐘,BP 125/65mmHg,唇無發(fā)紺,雙肺未聞干濕性啰音,心音低鈍,心律偶有不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢無水腫。ECG示竇性心律、V4~6ST段壓抬高0.1mV,初診為急性前側(cè)壁心肌梗死,予以靜脈滴注硝酸甘油口服依那普利、阿司匹林。急診冠脈造影檢查未見冠脈病變,心室造影見心尖氣球樣變發(fā)病21小時CK及CK 2MB 升高最大分別為430U/L、32U/L。24小時心臟超聲提示各腔室結(jié)構(gòu)正常,左心室前壁運動彌漫性減低,EF 50%。 討 論 應(yīng)激性心肌病被認(rèn)為是一種急性擴(kuò)張型心肌病,應(yīng)激性心肌病在急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于0.7%~2.0%[1]。典型的表現(xiàn)為突發(fā)的類似AMI的劇烈胸痛,但不是所有患者都具有,患者可以出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、急性肺水腫[2]。 輔助檢查:①在急性期絕大多數(shù)患者ECG表現(xiàn)為ST段抬高、廣泛的深且倒置的T波、異常Q波、QT間期延長,恢復(fù)期ECG可以部分或全部恢復(fù)正常。②在應(yīng)激性心肌病研究序列中發(fā)現(xiàn),發(fā)病早期,左室EF為20%,所有患者表現(xiàn)出類似的收縮類型,即基底部收縮功能保存良好,心室中部中重度受損,心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。③心肌病患者的心肌壞死標(biāo)記物不升高或僅輕中度升高。經(jīng)監(jiān)測心肌酶,2例僅輕度升高。④目前報道,絕大多數(shù)本病患者冠狀動脈造影未見明顯的冠狀動脈狹窄,僅有少數(shù)病例可見冠狀動脈痙攣。 本病有如下特點:①患者以中年女性居多;②在發(fā)病前有心理應(yīng)激作為誘因;③癥狀和ECG表現(xiàn)類似AMI;④患者在急性期心臟收縮功能低下,但心功能能在較短的時間內(nèi)恢復(fù)。對于出院后的患者維持治療的藥物包括:β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類,少數(shù)患者加服鈣拮抗劑[3]。本病預(yù)后相對較好,只要診斷明確,并適當(dāng)采用有效的治療手段,患者多可以良好地康復(fù),部分患者有復(fù)發(fā)傾向,避免情緒激動在預(yù)防復(fù)發(fā)中十分重要。 【參考文獻(xiàn)】 2 陳千生.應(yīng)激性心肌病的研究進(jìn)展.國際心血管病雜志,2009,2:111. 3 TSUCHIHASHI K,UESHIMA K,DCHIDA T,et al.Transient left vent ricular apical ballooning without coronary artery stenosis;a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction.J Am Coll Cardiol,2001,38:11-18. |
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