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吃了蠶豆就發(fā)生溶血性貧血？

2019.12.19

來(lái)源：醫(yī)學(xué)之聲作者：文哥

吃了蠶豆就發(fā)生溶血性貧血？可能是葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏癥。

蠶豆病是G6PD缺乏癥的臨床表現(xiàn)之一，進(jìn)食蠶豆后引發(fā)急性血管內(nèi)溶血，目前暫不清楚蠶豆中的具體哪種成分引起，可能與蠶豆中某種氧化性物質(zhì)有關(guān)，也有人認(rèn)為是蠶豆中的大巢豆素產(chǎn)生自由基有關(guān)，但并非所有的G6PD缺乏者進(jìn)食蠶豆都會(huì)發(fā)生溶血。我國(guó)南方發(fā)病率高于北方，兩廣地區(qū)、云貴地區(qū)、海南、四川地區(qū)高發(fā)，集中于廣西壯族自治區(qū)、海南島黎族、云南傣族；國(guó)外以東半球熱帶、亞熱帶地區(qū)為主，發(fā)生率最高的種族為猶太人，其次是美國(guó)及非洲黑人。此外，在瘧疾流行區(qū)該病的發(fā)生率高，有人認(rèn)為G6PD缺陷可能是逃避惡性瘧疾感染的一種優(yōu)勢(shì)選擇。

一、G6PD缺乏癥是一種遺傳性酶缺乏病

X連鎖不完全顯性遺傳（父母任何一方攜帶致病基因考慮傳遞給子女，但不一定都表現(xiàn)出來(lái)），男性為半合子，男性患者與正常女性婚配，生的兒子正常，女兒為雜合子，女性雜合子與正常男性婚配，50%概率遺傳后代，獲得基因的兒子有臨床表現(xiàn)，女兒50%可能為雜合子。男性患病，一定是遺傳自母親，女性患病，可能遺傳自父親、母親或雙方。

分型

分型	殘留的酶活性	臨床表現(xiàn)
Ⅰ	＜1%	慢性非球形紅細(xì)胞溶血
Ⅱ	＜10%	蠶豆或藥物作用下發(fā)生間歇性的急性溶血。常見(jiàn)，全世界分布
Ⅲ	10-60%	感染藥物誘發(fā)，偶發(fā)急性溶血。瘧疾流行地區(qū)多見(jiàn)
Ⅳ	60-90%活性基本正常	無(wú)臨床意義發(fā)生率未知
Ⅴ	＞110%活性增加	無(wú)臨床意義發(fā)生率未知

二、葡萄糖6磷酸脫氫酶

成熟的紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞器，所需要的能量主要來(lái)源于血漿葡萄糖，葡萄糖通過(guò)糖酵解和磷酸戊糖旁路，產(chǎn)生紅細(xì)胞需要的ATP及輔酶，保護(hù)紅細(xì)胞免于過(guò)早破壞。

紅細(xì)胞的酶分為三類：無(wú)糖酵解途徑有關(guān)酶；磷酸戊糖旁路及谷胱甘肽代謝的酶；參與核苷酸代謝的酶。

任何酶的缺陷都能影響無(wú)糖酵解過(guò)程，使ATP合成減少，紅細(xì)胞能量缺乏，變形能力降低，容易發(fā)生溶血。

G6PD是最常見(jiàn)的紅細(xì)胞酶缺乏性疾病，低磷酸戊糖旁路屬于紅細(xì)胞無(wú)糖酵解途徑環(huán)節(jié)之一，無(wú)糖酵解產(chǎn)生的6-磷酸葡萄糖在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶作用下生成5-磷酸核酮糖和CO2，過(guò)程中產(chǎn)生氫離子，間接促進(jìn)氧化型谷胱甘肽還原成還原型谷胱甘肽，還原型谷胱甘肽能保護(hù)紅細(xì)胞免受氧化物質(zhì)損傷，維持紅細(xì)胞正常功能和壽命。G6PD基因缺陷導(dǎo)致葡萄糖6磷酸脫氫酶活性減低，紅細(xì)胞對(duì)氧化劑攻擊的敏感性增高，誘因影響下紅細(xì)胞容易破壞從而引起溶血性貧血。

三、誘因

①食用蠶豆；②服藥；③感染；④糖尿?。虎萃Y酸中毒

四、飲食及用藥注意事項(xiàng)

①禁食蠶豆及蠶豆制品，避免在蠶豆開(kāi)花、結(jié)果、收獲季節(jié)去種植蠶豆地區(qū)。

②禁用藥物：

禁用	慎用
抗瘧疾藥物：伯氨喹/帕馬喹	氯喹、奎寧
磺胺類藥物：磺胺吡啶、磺胺甲惡唑、磺胺醋酰、復(fù)方新諾明	磺胺嘧啶、磺胺二甲吡啶、磺胺嘧啶、磺胺異惡唑、磺胺苯砜
呋喃妥因/呋喃唑酮/呋喃旦啶/呋喃西林
砜類：氨苯砜
甲苯胺藍(lán)，美藍(lán)	維生素K/維生素C
解熱鎮(zhèn)痛藥：乙酰苯胺	阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚、非那西丁、尼美舒利
萘啶酸、尼立達(dá)唑、非那吡啶	丙磺舒、二巰丙醇
	環(huán)丙沙星、氯霉素、氯霉素、多柔比星
樟腦丸、三硝基甲苯	鐵莧菜提取物
	異煙肼，秋水仙堿，苯妥英鈉，氨茶堿，消旋山莨菪堿，硝苯地平，單硝酸異山梨酯，柳氮磺吡啶/美沙拉嗪/氨基水楊酸，格列本脲，

此外，還有黃連，珍珠末、金銀花、牛黃、臘梅花、熊膽、薄荷、樟腦，以及含有這些成分的中成藥。

以上這些藥物具有氧化劑或催化血紅蛋白氧化變性的作用，從而誘發(fā)溶血，但真正機(jī)制不明。

五、臨床表現(xiàn)

G6-PD缺乏的臨床表現(xiàn)有四種類型：新生兒高膽紅素血癥、蠶豆病、先天性球形紅細(xì)胞溶血性貧血、藥物或感染誘發(fā)的急性溶血性貧血。大部分無(wú)臨床表現(xiàn)，多在感染、藥物和等誘因下發(fā)生溶血性貧血。

典型臨床表現(xiàn)：服藥或進(jìn)食蠶豆后數(shù)小時(shí)至數(shù)天出現(xiàn)血管內(nèi)溶血，頭暈乏力、發(fā)熱、惡心嘔吐、腹痛、食欲減退、黃疸、濃茶色或醬油色尿等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷抽搐、譫妄、脫水、少尿、酸中毒等，可有肝脾腫大，1周左右貧血最嚴(yán)重，甚至發(fā)生周圍循環(huán)衰竭或腎衰竭，停藥后7-10天溶血現(xiàn)象逐漸減退，溶血常為自限性，糖尿病、酸中毒、感染均可誘發(fā)，重復(fù)用藥可再次發(fā)作。

六、急性發(fā)作怎么處理

在沒(méi)有外源性氧化劑等誘因時(shí)多不發(fā)病，無(wú)需特殊處理，治療的關(guān)鍵在于預(yù)防氧化劑攝入以及積極控制感染。使用有關(guān)藥物之前詢問(wèn)有無(wú)溶血或蠶豆病病史，例如抗HP治療需要使用呋喃唑酮之前常規(guī)詢問(wèn)有無(wú)蠶豆病，也可查G6PD酶活性。

輕中度溶血者需要立即停藥、控制相應(yīng)感染、多飲水、補(bǔ)液支持。

嚴(yán)重溶血者需要反復(fù)少量輸血，保持水電解質(zhì)平衡、糾正酸中毒、堿化尿液，并預(yù)防腎衰竭；血紅蛋白≤60/L者可予輸濃縮紅細(xì)胞；也可用抗氧化劑維生素E、還原型谷胱甘肽可延長(zhǎng)紅細(xì)胞壽命。

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