楊艷敏教授
1、急性缺血后的代謝障礙與離子變化
2、急性缺血后的電生理改變
3、自主神經(jīng)平衡失調(diào)
4、再灌注損傷
5、梗死心肌心室重構(gòu)
6、神經(jīng)心理應(yīng)激可誘發(fā)心律失常及降低心室顫動的閾值
1、院前的心臟猝死主要是VT/VF所致
2、早期再灌注治療可降低室性心律失常風(fēng)險和心血管死亡
3、STEMI患者出現(xiàn)危及生命的心律失常需緊急血運重建
4、STEMI患者抗心律失常藥物作用有限且有可能增加死亡率
5、謹(jǐn)慎用抗心律失常藥物，可考慮電復(fù)律、起搏治療或消融
6、糾正電解質(zhì)紊亂、早期應(yīng)用β阻滯劑、ACEI/ARB、他汀
三. 急性心肌梗死合并室早、短陣室速概述
1、現(xiàn)代流行病學(xué)資料沒有顯示多形室早、短陣室速、室速加速自主心律（常在再灌注后出現(xiàn)）能明確增加持續(xù)VT/VF
2、治療方法有：血運重建、β受體阻滯劑、ACEI/ARB
3、應(yīng)用利多卡因可以預(yù)防室顫但因心動過緩和心臟停搏死亡率升高，目前已不建議使用利多卡因
1、ST段墓碑型抬高（見圖1）
1) 其ST段向上凸起并快速上升，達8mm~16mm之間
2) 凸起ST段頂峰高于其前的R波，R波矮小
3) 抬高ST段與其后T的升支相融合，因此難以辨認(rèn)單獨T波，且T波常無倒置
4) 意義：是嚴(yán)重心肌損傷的表現(xiàn)形式，常提示：冠脈多支病變；梗死面積較大；易導(dǎo)致各種室性心律失常；預(yù)后不良。
▲圖1 ST段墓碑型抬高
2、巨R波型ST段抬高（見圖2）
1) 多發(fā)生在ST段抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)，常見于AMI超急性期,提示急性嚴(yán)重心肌缺血，易發(fā)生室顫、猝死及泵衰竭
2) R波振幅增大，ST段呈尖峰狀抬高，QRS波輕度增寬，QRS波、ST段、T波形成單個三角形
▲圖2 巨R波型ST段抬高
3、缺血性J波（見圖3）
1) 急性心肌缺血時出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有J波振幅增高或時限延長
2) 與急性缺血發(fā)生同時或稍有間隔
3) 形成機制是缺血引起心外膜Ito電流增強，這種電位差導(dǎo)致不同部位心肌復(fù)極離散度的增大，易致室顫
▲圖3 缺血性J波
楊教授回顧了2017年ESC STEMI指南中對于急性期發(fā)生心室心律失常和傳導(dǎo)阻滯的建議，包括：
①存在多形性VT和/或VF的患者若無禁忌癥，推薦經(jīng)靜脈β受體阻滯劑治療（IB）；
②復(fù)發(fā)VT和/或VF患者推薦進行快速完全血運重建從而治療心肌缺血（IC）；
③復(fù)發(fā)多形性VT患者推薦經(jīng)靜脈胺碘酮治療（IC）；
④VT和/或VF患者推薦糾正電解質(zhì)紊亂（尤其是低血鉀癥和低血鎂癥）（IC）。
▲圖4 2017ESC STEMI指南
同時，楊教授對于β受體阻滯劑與抗心律失常藥之間的關(guān)系闡述了自己的見解，即：①兩者均重要；②交互加量；③β受體阻滯劑非經(jīng)典離子通道阻滯劑，標(biāo)本兼治在電風(fēng)暴不穩(wěn)定期更重要；④胺碘酮經(jīng)典離子通道阻滯劑在穩(wěn)定期減少心律失常發(fā)作次數(shù)更有效。對于兩種藥物，楊教授認(rèn)為“β受體阻滯劑——中流砥柱；胺碘酮——沖鋒陷陣”。
六. 小結(jié)
楊教授在會上最后總結(jié)道，急性心梗患者早期心律失常與傳導(dǎo)障礙仍較常見，也是預(yù)后不良的重要因素。早期再灌注治療是降低室性心律失常風(fēng)險和心血管死亡的重要措施。急性心梗合并室性心律失常風(fēng)暴需要綜合防控。
