(1)流行病學(xué)
(2)病因和發(fā)病機制
(3)臨床表現(xiàn)
(4)診斷與鑒別診斷
(5)治療
慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差異,北方地區(qū)患病率高于南方地區(qū),農(nóng)村患病率高于城市,并隨年齡增長而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多,男女無明顯差異。冬 、春季節(jié)和氣候驟然變化時,易出現(xiàn)急性發(fā)作。
一、病因:
1.支氣管、肺疾?。?strong>以{{慢阻肺}}最為多見 ,約占80%-90% ,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等。
2.胸廓運動障礙性疾病、
3.肺血管疾?。?/p>
特發(fā)性肺動脈高壓、慢性栓塞性肺動脈高壓和肺小動脈炎均可引起肺血管阻力增加、肺動脈壓升高和右心室負(fù)荷加重,發(fā)展成慢性肺心病
4.其他等
慢性阻塞性肺疾病所引起的功能性因素,解剖性因素肺動脈硬化,加上血液粘同度增加和血容量增多,最終導(dǎo)致肺動脈高壓。
當(dāng)肺動脈壓持續(xù)增高超過右心室的代償能力時,發(fā)生右心衰,右心室擴(kuò)大,最終導(dǎo)致全心哀。
慢阻肺是肺心病的常見病因。
肺動脈栓塞是栓子堵塞肺動脈或其分支,在尸檢發(fā)現(xiàn),部分慢性肺心病急性發(fā)作期病人存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成,導(dǎo)致肺動脈高壓。
二、機制:
(1)肺動脈高壓形成:
① 肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其缺氧是肺動脈高壓形成的最關(guān)鍵因素。
② 肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素:主要原因是肺動脈高壓產(chǎn)生、毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞、肺血管重構(gòu)、
血栓形成(尸檢發(fā)現(xiàn),部分慢性肺心病急性發(fā)作期病人存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓。)
③ 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。
(2)心臟病變和心力衰竭:肺循環(huán)阻力增加導(dǎo)致肺動脈高壓 ,右心發(fā)揮其代償功能,以克服升高的肺動脈阻力而發(fā)生右心室肥厚。
促使右心室擴(kuò)大和右心衰竭(引起水腫的最主要原因是右心射血功能減退導(dǎo)致體循環(huán)靜脈淤血,從而引起的體循環(huán)靜脈水壓增高)。
右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。
體征:
①水腫:體靜脈壓力升髙使軟組織出現(xiàn)水腫,表現(xiàn)為始于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫。主要與體靜脈和肺靜脈壓同時升高、胸膜毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。
②頸靜脈征:頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征 ,肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。
③肝大
④ 心臟體征:右心室顯著擴(kuò)大出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。
(3)其他器官損害:引起腦肝腎胃腸等多器官損害。
一、肺、心功能代償期體征:
癥狀:咳嗽 、咳痰、氣促 ,活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。少有胸痛或咯血。
體征:
可有不同程度的發(fā)紺,原發(fā)肺臟疾病體征,如肺氣腫體征,干、濕性啰音,P2>A2 ,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強,提示有右心室肥厚。
部分病人因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高, 阻礙腔靜脈回流,可有頸靜脈充盈甚至怒張,或使橫膈下降致肝界下移。
二、 肺、心功能失代償期:
呼吸衰竭
(1)癥狀:呼吸困難加重,夜間為甚,常有頭痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神 志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。
(2)體征:發(fā)紺明顯,球結(jié)膜充血、水腫,嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視盤水腫等顱內(nèi)壓升髙的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射。因髙碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn),如皮膚潮紅、 多汗。
2.右心衰竭
(1)癥狀:明顯氣促,心悸、食欲缺乏、腹脹、惡心等。
(2)體征:發(fā)紺明顯,頸靜脈怒張,心率增快,可出現(xiàn)心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,甚至出 現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹腔積液。少數(shù)病人可出 現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。
一、輔助檢查
1.X線:
慢性肺心病X線胸片正位右下肺動脈干增寬,肺動脈段凸出,心尖上凸。
2.心電圖:
①電軸右偏、額面平均電軸>+90°;
②V1R /S≥1 ;
③重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5R /S ≤1);
④RV1+Sv5≥1.05mV ;
⑤ aVR R/S 或 R/Q>1 ;
⑥ V,-V3 呈QS、Qr或qr(酷似心肌梗死,應(yīng)注意鑒別);
⑦肺型P波。
慢性肺心病時右心肥大,導(dǎo)致右束支不應(yīng)期延長,傳導(dǎo)速度減慢,右束支會發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,因此會有右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖表現(xiàn)。
具有 一條即可診斷。
3.超聲心動圖檢查:
①右心室流出道內(nèi)徑>30mm;②右心室內(nèi)徑≥20mm;③右心室前壁厚度>5mm或前壁搏動幅度增強 ;④左、右心室內(nèi)徑比值<2;⑤右肺動脈內(nèi)徑≥18mm或肺動脈干≥20mm ;⑥右室流出道/左房內(nèi)徑>1 .4 ;⑦肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈髙壓征象者 (a 波低平或<2mm,或有收縮中期關(guān)閉征等)。
4.血氣分析
5.血液化驗
6.其他
二、診斷:
根據(jù)病人有慢阻肺或慢性支氣管炎、肺氣腫病史,或其他胸肺疾病病史,并出現(xiàn)肺動脈壓增高、右心室增大或右心功能不全的征象,如頸靜脈怒張、P2>A2、劍突下心臟搏動增強、肝大壓痛、肝頸靜脈反 流征陽性、下肢水腫等,心電圖,X線胸片,超聲心動圖有肺動脈增寬和右心增大、肥厚的征象,可以作出診斷。
(1)肺性腦病:是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜征(意識障礙),常繼發(fā)于慢阻肺。
(2)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂
(3)心律失常:多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。
(4)休克
(5)消化道出血
(6)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)
(7)深靜脈血栓形成
一、肺 、心功能代償期
綜合治療措施
二、肺 、心功能失代償期
治療原則為積極控制感染,通暢呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和二氧化碳溜留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,防治并發(fā)癥。
1、控制感染:
呼吸系統(tǒng)感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代償?shù)某R娫?,?span>積極控制感染 。
2、控制呼吸衰竭:給予擴(kuò)張支氣管、祛痰等治療,通暢呼吸道,改善通氣 功能 。合理氧療糾正缺 氧。需要時給予無創(chuàng)正壓通氣或氣管插管有創(chuàng)正壓通氣治療。
3、控制心力衰竭:但對經(jīng)上述治療無效或嚴(yán)重心力衰竭病人,可適當(dāng)選用利尿藥、正性肌力藥或擴(kuò)血管藥物。
①利尿藥:應(yīng)用后易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒,痰液黏稠不易排痰和血液濃縮,應(yīng)注意預(yù)防。
②正性肌力藥 :慢性肺心病病人由于慢性缺氧及感染,對洋地黃類藥物的耐受性低,易致中毒, 出現(xiàn)心律失常。
③血管擴(kuò)張藥:會引起氧分壓下降,二氧化碳分壓上升,發(fā)生呼吸性酸中毒,
聯(lián)系客服