呃逆，俗稱“打嗝“，是一種膈肌痙攣的表現(xiàn)。如果持續(xù)痙攣超過48小時未停止者，稱頑固性膈肌痙攣，也叫頑固性呃逆(intractablehiccup， IH)。如果持續(xù)膈肌痙攣則可嚴(yán)重影響正常工作及休息，如果是伴有心肺疾患的患者呼吸功能也會有很大影響。頑固性呃逆是腦卒中重要的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響卒中后康復(fù)和個人生活質(zhì)量。現(xiàn)今治療效果尚不理想，但隨著治療方法逐漸改進，病情可得到初步控制。
呃逆按病變部位分類
一、中樞性
呃逆反射弧抑制功能喪失，器質(zhì)性病變部位以延腦最重要，包括腦腫瘤、腦血管意外、腦炎、腦膜炎，代謝性病變有尿毒癥、酒精中毒，其他如多發(fā)性硬化癥等。
中樞性呃逆主要是由于呼氣中樞病變導(dǎo)致的不規(guī)律非自愿吸氣活動，低級中樞定位于延髓，累及疑核和迷走神經(jīng)背核。
除了腦梗死以外，呃逆也常見于視神經(jīng)脊髓炎，這主要是由于累及位于腦干延髓背側(cè)面的嘔吐反射化學(xué)感受器觸發(fā)區(qū)的極后區(qū)所致。作為水通道蛋白 4（AQP4）的高表達區(qū)域，極后區(qū)血供豐富且缺乏血腦屏障。
因此，視神經(jīng)脊髓炎患者，尤其是 AQP4 陽性的患者可以出現(xiàn)以頑固性呃逆嘔吐為主要表現(xiàn)的極后區(qū)綜合征，以下為以「頑固性呃逆嘔吐」為主要表現(xiàn)的視神經(jīng)脊髓炎影像表現(xiàn)。
以頑固性呃逆嘔吐為主要表現(xiàn)的視神經(jīng)脊髓炎影像表現(xiàn)：A. FLAIR 提示極后區(qū)受累；B. T1 增強提示極后區(qū)出現(xiàn)強化；C. T2 提示極后區(qū)高信號；D. T1 增強提示極后區(qū)出現(xiàn)強化
二、外周性
呃逆反射弧向心路徑受刺激。膈神經(jīng)的刺激包括縱隔腫瘤、食管炎、食管癌、胸主動脈瘤等。膈肌周圍病變?nèi)绶窝?、胸膜炎、心包炎、心肌梗死、膈下膿腫、食管裂孔疝等，迷走神經(jīng)刺激有胃擴張、胃炎、胃癌、胰腺炎等。此外，電解質(zhì)紊亂，插管或胸部及上肢手術(shù)，激素、鴉片類等藥物也可導(dǎo)致患者出現(xiàn)呃逆表現(xiàn)。
呃逆的解剖結(jié)構(gòu)
卒中后為何會發(fā)生頑固性呃逆？
呃逆是由于膈肌、膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)或中樞神經(jīng)等受到刺激后引起一側(cè)或雙側(cè)膈肌的陣發(fā)性痙攣，伴有吸氣期聲門突然關(guān)閉，發(fā)出短促響亮的特別聲音。
其中，中樞性呃逆的機制是由于延髓呼氣功能區(qū)破壞導(dǎo)致的吸氣不平衡和無意識吸氣所致，與疑核和迷走神經(jīng)核背側(cè)運動核有關(guān)。中樞激動后，沖動沿著膈神經(jīng)下傳膈肌和其他呼吸肌，產(chǎn)生重復(fù)性痙攣性的肌肉收縮。隨即沖動到達喉返神經(jīng)，支配聲門肌肉，產(chǎn)生特征性的呃逆動作。請看以下病例：
76歲，男性。因呃逆4天就診。否認(rèn)頭暈，感覺異?；驘o力。MRI顯示右側(cè)延髓背外側(cè)疑核和迷走神經(jīng)核區(qū)急性梗死：
以呃逆為主要癥狀的腦梗死患者顱內(nèi)病變情況A. DWI；B. T1；C. T2；D. FLAIR
如何應(yīng)對卒中后呃逆？
（一）藥物療法
(1) 抗精神病藥
①氟哌啶醇5mg靜脈滴注或肌注1～2次/d，好轉(zhuǎn)后改為口服維持。②氯丙嗪25～50mg，每天3次口服，但此法在老年患者尤其有心血管病者應(yīng)慎用。氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能與其阻斷上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，抑制膈神經(jīng)的興奮性有關(guān)。氯丙嗪是美國 FDA 唯一批準(zhǔn)的用于治療頑固性呃逆的藥物，通過拮抗中樞多巴胺受體而發(fā)揮作用。但有許多副作用：過度鎮(zhèn)靜、低血壓、尿潴留、青光眼、躁狂。由于這些副作用，臨床上氯丙嗪已不作為一線用藥。氟哌啶醇耐受性較氯丙嗪要好。
(2) 肌松藥
①巴氯芬，為神經(jīng)性傳導(dǎo)抑制劑γ氨基丁酸(GABA)的衍生物，主要作用于脊髓運動神經(jīng)元的GABA受體，其抗呃逆的作用機制未明。一方面可能是對神經(jīng)傳導(dǎo)抑制作用，從而緩解平滑肌、膈肌痙攣使呃逆停止；另一方面它可能通過對中樞的鎮(zhèn)靜作用達到抑制呃逆中樞而制止呃逆發(fā)作。用法：每次10mg，每日2次，口服；最大劑量為15mg，每日3次。不良反應(yīng)包括譫妄、鎮(zhèn)靜、共濟失調(diào)和眩暈。在腎衰竭的病人中容易產(chǎn)生巴氯酚相關(guān)性譫妄。
②鹽酸乙呱立松片是一種新型肌肉松弛劑，其止呃機制為：一方面作用于脊髓，抑制脊髓反射；另一方面作用于γ運動神經(jīng)元減輕脊索的靈敏度，從而阻斷其反射弧，緩解膈肌痙攣，減少痙攣膈肌膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)的進一步刺激；并作用于血管平滑肌，改善血流。用法：60mg口服或胃管注入，每天3次
(3)抗癲癇藥
①丙戊酸鈉：其作用機制為通過增強 GABA 受體在中樞的運輸從而抑制呃逆反射，但其較窄的治療窗和容易引起藥物相互作用限制了其在臨床上的使用。用法：每次0.2g，每天3～4次，逐步加量，直至控制發(fā)作。其治療呃逆的有效劑量個體差異很大，獲得滿意療效的劑量為0.6～2.0g/d。
②加巴噴?。浩渥饔脵C制為阻滯鈣通道并促進 GABA 釋放，從而調(diào)節(jié)膈肌的興奮性而發(fā)揮抗呃逆的作用。非肝臟代謝，適合有肝病的患者。除了少數(shù)病人會出現(xiàn)短暫性嗜睡外，尚無觀察到明顯的不良反應(yīng)。
(4) 止吐藥
①恩丹西酮是一種高選擇性5HT3受體拮抗劑，常用于化療所致嘔吐的防治，王鐘杰等用其來治療本病，取得了良好的效果，他們認(rèn)為其止呃機制為抑制中樞神經(jīng)與周圍神經(jīng)的5HT3的釋放，使原本興奮的膈神經(jīng)達到抑制狀態(tài)，解除膈肌痙攣。②胃復(fù)安肌肉注射。
(5) 組胺H2受體拮抗劑
甲氰咪胍0.4g加入50%GS40ml中靜推，每8h一次，直至呃逆消失，其機理可能是通過阻斷中樞性及胃腸的H2受體，降低迷走神經(jīng)張力，使膈神經(jīng)的興奮性降低而終止或減弱膈神經(jīng)痙攣。
(6) 其他藥物
其他如地巴唑、麻黃素、消炎痛、鹽酸曲嗎多、金剛烷胺、硫酸鎂、維生素B1、B6或1/4-1/8支非那根(穴位注射)等均有文獻報道用來治療頑固性呃逆，并取得了較好療效。
聯(lián)合用藥：有病例報道稱聯(lián)合用藥可明顯改善藥物的臨床療效，如巴氯酚和奧美拉唑，加巴噴丁和西沙比利，或者以上四種藥物聯(lián)用都可取得較好療效。西沙比利由于其嚴(yán)重的副作用已很少用。在臨床上聯(lián)合用藥必須考慮到各自的副反應(yīng)，特別是在有基礎(chǔ)疾病且長期服用其他藥物的患者群體上。
（二）非藥物療法
超聲引導(dǎo)下的膈神經(jīng)傳出支阻滯對卒中后頑固型呃逆有良好的效果。若膈神經(jīng)阻滯失敗，則通過神經(jīng)刺激阻滯迷走神經(jīng)左升支。激光治療也被證實有一定的療效，可能與促進局部血液循環(huán)有關(guān)。體外膈肌起搏器治療：自1988年謝秉煦等發(fā)明體外膈肌起搏器以來，該儀器在用于呼吸衰竭的搶救和慢性阻塞性肺氣腫膈肌康復(fù)治療的同時，也不斷用于IH的治療，并取得了很好的療效。膈肌起搏器治療呃逆的機制是它產(chǎn)生的電脈沖刺激胸鎖乳突肌外緣的膈神經(jīng)，干擾膈肌異常興奮性收縮的反射弧，從而恢復(fù)其正常的節(jié)律，達到治療目的。
（三）其他療法
咽反射作為迅速緩解呃逆的方法之一，可能與通過自主控制呼吸節(jié)律從而影響膈神經(jīng)的神經(jīng)發(fā)放沖動有關(guān)。但在某些個體，該操作可能會誘發(fā)嚴(yán)重的呃逆。哈姆立克急救法（3 次，每 2 次間隔 10 秒）可通過穩(wěn)定膈肌痙攣而控制呃逆。
除此之外，一些缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)但相對無創(chuàng)的方法也值得嘗試：頸動脈按摩、屏氣、按壓眼球、飲冰水、吞咽顆粒狀食物等等（如下圖）：
參考文獻：
1.Teaching NeuroImages：Isolated and persistent hiccup by tiny ischemia at dorsolateral medulla.
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