原標題：痛風急性發(fā)作，掛幾瓶水就能快速止痛？可能是添加了這種“神藥”
世界衛(wèi)生組織推薦的用藥原則是：能吃藥不打針，能打針不輸液。但輸液是最直接有效的臨床治療手段之一，于是，在各方利益驅(qū)動下，該原則在國內(nèi)已被顛覆，中國成為了世界首屈一指的輸液大國。痛風是一種常見的慢性代謝性疾病，以劇烈的關(guān)節(jié)疼痛為主要臨床表現(xiàn)，很多痛風患者尤其是在基層醫(yī)院就醫(yī)的患者，在痛風急性發(fā)作時，會接受抗生素輸液治療。
痛風是因為血尿酸水平升高，超過其在血液中溶解的最大飽和度，導致尿酸形成結(jié)晶，沉積在關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，激活體內(nèi)的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)。在痛風炎癥反應(yīng)的整個過程中，沒有任何細菌、病毒或其他微生物參與，因此是無菌性反應(yīng)。
要終止痛風癥狀，除了減少尿酸鹽的結(jié)晶沉積之外，還要避免或中止尿酸鹽結(jié)晶引起的免疫反應(yīng)。目前臨床上使用的所有抗生素，其功效主要是抑菌和殺菌，并沒有調(diào)節(jié)自身細胞免疫的功能。因此，所有抗生素對痛風止痛均無幫助。更有甚者，有些抗生素如青霉素和鏈霉素等，會與尿酸在腎臟形成競爭排泄，不僅對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而通過抑制腎臟的尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛風病情。
因此，痛風發(fā)作時，除非合并細菌感染，合理的、正確的止痛治療一般不會使用抗生素。痛風合并細菌感染的情況也很少發(fā)生，因為尿酸是一種有機酸，細菌在酸性環(huán)境下很難存活。比如皮下痛風石破潰的患者，破潰處經(jīng)久不愈但少見細菌感染，也可能是因為這個原因。
既然抗生素對痛風無效，在現(xiàn)實生活中，為什么有些痛風患者在急性發(fā)作時使用抗生素輸液治療后，疼痛可以明顯緩解呢？我們認為，可能的原因有以下幾點。
1、靜脈輸液中加入了糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素用于痛風治療在國外比較普遍，歐美的痛風指南均將其作為一線藥物推薦，其止痛效果確實比秋水仙堿和非甾體抗炎藥更為強大，堪稱痛風止痛的“神藥”。但亞州各國的痛風指南均將其作為備選藥物，只有在秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或不能選擇時，才考慮使用。
這主要是因為：糖皮質(zhì)激素雖然在痛風止痛方面起效迅速，但停藥后容易反彈，長期使用容易導致消化道潰瘍、感染和骨質(zhì)疏松等。更重要的是，長期使用糖皮質(zhì)激素止痛的痛風患者，其痛風石發(fā)生的風險會增高5倍！而且，使用糖皮質(zhì)激素與高血壓、血肌酐升高、慢性腎病和血脂異常有關(guān)，故不作為痛風止痛藥物的首選。
有些患者痛風反復發(fā)作，每次輸液后，痛風癥狀均能很快緩解，但停藥后疼痛可能又加重，這種情況我們推測是輸液中加入了糖皮質(zhì)激素，常用藥物為地塞米松，是一種長效的糖皮質(zhì)激素，作用時間長達36小時以上，輸液一次可作用3天或以上。
2、痛風急性發(fā)作本身有自限性，痛風初次發(fā)病時，90%以上的痛風患者即使不使用任何藥物，痛風癥狀在持續(xù)3～7天后都可自行緩解，我們稱之為痛風的自愈現(xiàn)象。病程早期的痛風患者，輸液治療3～7天后，痛風癥狀呈現(xiàn)明顯緩解，可能與自然病程重疊有關(guān)，而不是抗生素的作用。另外，輸液治療也相當于靜脈補液，會使尿量增多，有利于尿酸的排泄，但通過大量飲水，可以取得相同的效果甚至會更好。
聯(lián)系客服
