心肌梗死確實是引起心力衰竭的一大原因。不要小看了心衰，嚴重心衰患者的5年生存率堪比惡性腫瘤。
心肌梗死后為什么會引起心衰？
因為心肌發(fā)生了缺血壞死，喪失了心肌收縮功能。
具體來說說。
心肌梗死后，心肌細胞因為缺血時間過久壞死了。壞死的心肌不能再生，長出來的瘢痕組織沒有收縮能力，這部分心肌的收縮功能就喪失了，心臟的整體收縮功能就會受到影響。心肌梗死的面積越大，對心功能的影響就越大。心臟是干什么的？最主要的功能是泵血的。要把接收來的全身循環(huán)的血液一下一下地泵到主動脈里，輸送到全身。泵血主要靠左心室。所以，左心室心肌的梗死對心功能影響最大。
梗死的心肌不會收縮不說，還會在壞死后變薄，延展（擴大），也是力量差的結(jié)果。擴大的心臟，心肌收縮時力的方向就變了，不是勁往一處使了，所以心功能也會減低。
更有甚者，心肌壞死變薄，長出來的瘢痕不會收縮，就會在心臟收縮時，被其他沒梗死的心肌收縮的力量（血液）擠出來，成為瘤樣的膨出，這就是心臟的“室壁瘤”形成。這樣會導致心功能進一步下降。室壁瘤里還會長血栓，又多了血栓脫落、栓塞的風險。
另外，心肌壞死時，會刺激、激活身體里的交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
前者激活，就會分泌激素加快心率、加強心肌收縮，可是這對壞死后的心肌無疑是雪上加霜（鞭打病馬?。。?，所以，也會加重心衰。
后者激活，會刺激心臟組織的增生。但是這種增生不是原來的成分。像心肌蛋白，就是胚胎蛋白，質(zhì)量差。另外，也長不了細胞，而是增加大量基質(zhì)（細胞間質(zhì)），使心肌組織就像缺少磚頭只有水泥灰漿堆起來的墻，這樣的心肌不能結(jié)實，也沒有力量。這在醫(yī)學上叫做“心肌重塑（心室重構(gòu)）”。
這兩大系統(tǒng)的神經(jīng)內(nèi)分泌激素大量分泌不但不能改善心衰，還會加重心肌損害，加重心衰。
所以，要預防心血管病。
一旦得了冠心病，就要努力控制病情保持穩(wěn)定；如果發(fā)展到不穩(wěn)定心絞痛階段，一定要及時治療，盡量在心肌梗死發(fā)生前開通血管，避免梗死。梗死和沒有梗死，對于心肌細胞來說，就是一道分水嶺。實在得了心梗，也得規(guī)范治療，防止再梗。反復梗死，心肌壞死面積越來越大，心功能肯定越來越差。
所以，在心肌梗死后，沒有禁忌證的都應該使用β受體阻滯劑，以抑制交感神經(jīng)的過度激活和神經(jīng)內(nèi)分泌激素對心臟的毒性作用，保護心功能；要服用阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，“普利”類藥物）或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB，“沙坦”類藥物），防止心肌重塑，保護心功能。
（圖片來源于網(wǎng)絡）
聯(lián)系客服
