首先要搞清楚什么是心肌缺血，再說難治療的原因。
1.病理生理學(xué)上來講心肌缺血的發(fā)病機(jī)制：
一是：隨著年齡增長冠狀動脈內(nèi)中膜的結(jié)締組織如膠原纖維、彈力纖維、幾十層的環(huán)形平滑肌都會老化，彈性越來越差。心臟射血時冠脈舒張受限，血流減少。
二是：動脈內(nèi)膜下粥樣斑塊形成、發(fā)展、長大突向血管內(nèi)導(dǎo)致血管腔越來越狹窄、血流減少。有髙血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、家屬史和嗜煙的人斑塊發(fā)生得更早、發(fā)展得更快、不穩(wěn)定的軟斑塊更多。
三是：功能性心肌缺血即冠狀動脈痙攣引起血流減少甚至終止。急性冠狀動脈三個大支痙攣輕則心絞痛，如持續(xù)性痙攣超過15-20分鐘可發(fā)生心肌梗塞，這種冠狀動脈功能性病變已列入冠心病定義，和動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔狹窄產(chǎn)生心肌缺血或梗塞已并列稱為缺血性心臟病。
還有一種微小冠狀動脈痙攣也可以產(chǎn)生心絞痛、硝酸甘油也能緩解、心電圖有“缺血”樣ST段壓低和T波改變、平板運(yùn)動試驗陽性（不運(yùn)動時已有ST/T改變，而且女性假陽性率超過40%）麥角胺不能誘發(fā)心絞痛（只能誘發(fā)大支冠狀動脈痙攣）、冠脈造影不能診斷冠心病，好發(fā)于中年女性，發(fā)病與情緒有關(guān)，但幾乎不發(fā)發(fā)生心肌梗塞，而同位素心肌顯像確實有充盈缺損，九十年代國內(nèi)外都把這種微小冠脈動能性病變稱為心臟X綜合癥。
2.診斷學(xué)上來講：目前唯一公認(rèn)的是冠狀動脈造影，無論左主干、左前降支、左迴旋支、右冠狀動脈任何一支或一支以上由于粥樣斑塊導(dǎo)致管腔狹窄超過50-70%是診斷缺血性心臟病即冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。
參考評估：病史上是否有三高疾病及控制情況，心電圖、平板運(yùn)動試驗、心超心室壁有無節(jié)段性活動或舒張受限，24時動態(tài)僅供參考。病史上有無典型或不典型心絞痛、抽煙史是否超過200-400年支等。所以不要把心電圖ST/T改變輕易定為心肌缺血或冠心病，繼發(fā)性的ST/T改變遠(yuǎn)大于缺血引起的。
3.癥狀學(xué)來講：
有癥狀的：勞累、情緒激動、飽歺后發(fā)作的心絞痛，大部分癥狀典型：胸骨中下有壓榨性、撕裂樣、瀕死樣劇痛可放射至咽喉、左上臂(很少往背部放射）或上腹部難受、疼痛這是右冠脈病變導(dǎo)致下壁心肌缺血的表現(xiàn)。
無癥狀的：因為在冠脈逐步缺血加重過程中，其他供血良好的冠脈遠(yuǎn)端血管會漫長到缺血的心肌，甚至有的冠脈造影時發(fā)現(xiàn)全堵了的血管沒出現(xiàn)過心絞痛的癥狀。
4.治療上來講：控制高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、戒煙才是防止心肌缺血和缺血發(fā)展的方法。動脈自身硬化無法逆轉(zhuǎn)，但斑塊導(dǎo)致的缺血穩(wěn)定斑塊不再擴(kuò)展、不易破裂，甚至逆轉(zhuǎn)斑塊他汀類藥物是不二的選擇，但一定要根據(jù)危險因素分層未達(dá)標(biāo)。當(dāng)然在有心肌缺血癥狀造影過程中支架植入可以明顯治療心肌缺血。三支病變或多處病變不適合支架植入的患者，搭橋手術(shù)可以顯著解決心肌缺血。
2018.7.21
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