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心梗、主動(dòng)脈夾層難鑒別?盯住這三個(gè)指標(biāo)!

遇到急性胸痛患者時(shí),醫(yī)生需要第一時(shí)間針對(duì)性地對(duì)患者進(jìn)行早期診斷、鑒別診斷和危險(xiǎn)分層,快速實(shí)現(xiàn)高?;颊咴缙诰戎?,低危患者合理分流。

這其中的關(guān)鍵是迅速明確病因,也是臨床醫(yī)生要面臨的挑戰(zhàn)。然而,更大的挑戰(zhàn)是在某些常見(jiàn)病因的背后,挖掘出難以發(fā)覺(jué)但更致命的病因……

這是一個(gè)胸痛查因的病例,診斷為急性心肌梗死后,若不是進(jìn)一步及時(shí)發(fā)現(xiàn)背后的「主謀」,險(xiǎn)些釀成悲??!

患者檔案[1]

男,47  歲。既往有高血壓病史  6  年。最高血壓為  160/100 mmHg。未治療。

入院:

入院:因「持續(xù)性胸背部疼痛 1 小時(shí)」入院。患者于入院 1 小時(shí)前用力時(shí)突發(fā)胸骨后壓榨性疼痛,伴大汗、惡心、嘔吐,向肩胛之間放射,含服硝酸甘油無(wú)效。

查體情況如下:

輔助檢查及相應(yīng)結(jié)果如下:

初步診斷:

冠心病-急性下壁心肌梗死

治療過(guò)程:

給予患者抗血小板(阿司匹林口服)、抗凝(肝素)、溶栓(尿激酶靜脈滴注)治療,同步監(jiān)測(cè)心電圖演變:Ⅲ、avF 的 Q 波形成,ST 段回到等電位線,T 波倒置,但未觀察到再通指標(biāo)。

患者仍持續(xù)性胸背疼痛,完善其他檢查,結(jié)果如下:

修正診斷:

主動(dòng)脈夾層分離合并急性下壁心肌梗死。

后續(xù)治療:

立即停用抗血小板、抗凝及溶栓治療,改為拉貝洛爾、艾司洛爾靜滴降壓治療,治療后,患者病情逐漸穩(wěn)定,改為口服降壓藥,治療 42 天出院。

隨訪:

1 月后隨訪,患者無(wú)任何癥狀,血壓和心率正常,復(fù)查心電圖示陳舊性下壁心肌梗死。

病因探究:

急性主動(dòng)脈夾層與心肌梗死「狼狽為奸」

急性主動(dòng)脈夾層(AAD)與急性心肌梗死到底有怎樣的聯(lián)系?

AAD 雖然不常見(jiàn),但具有極高的死亡率,在疾病發(fā)生的前 48 小時(shí),診斷每延誤 1 小時(shí),死亡率增加 1%[2]。研究發(fā)現(xiàn),AAD 患者中約有 11% 患者心肌肌鈣蛋白(cTn)水平升高,6% 的患者的主動(dòng)脈夾層影響到了冠脈[2]。

AAD 可導(dǎo)致心臟正常解剖結(jié)構(gòu)破壞或心臟活動(dòng)受限從而引起相關(guān)癥狀,當(dāng)夾層累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口可導(dǎo)致急性心肌梗死(AMI)、心功能衰竭或惡性心律失常,患者可表現(xiàn)為典型的冠狀動(dòng)脈綜合征,如胸痛、胸悶和呼吸困難,心電圖 ST 段抬高和 T 波改變[3]

夾層對(duì)右冠狀動(dòng)脈的影響比左冠狀動(dòng)脈大,這些心肌梗死位置趨向于下壁[1]。當(dāng)繼發(fā)心肌梗死確實(shí)發(fā)生時(shí),使原發(fā)的主動(dòng)脈夾層癥狀模糊不清——AAD 與 AMI「狼狽為奸」,這使得臨床情況復(fù)雜化[1],上述病例就屬于此種情況。

在心電圖及心肌鈣蛋白顯示有 AMI 的證據(jù)的情況下,潛在的主動(dòng)脈夾層(AD)往往被忽視,這樣的誤診結(jié)果對(duì)抗血小板、抗凝治療及溶栓治療會(huì)是災(zāi)難性的[1]

病例反思:

必要時(shí)需聯(lián)合檢測(cè)胸痛生物標(biāo)志物,謹(jǐn)防「漏網(wǎng)之魚(yú)」

所幸上述病例因及時(shí)發(fā)現(xiàn) AD,未引起嚴(yán)重的臨床后果。這個(gè)病例也提示我們,遭遇 AMI 尤其是下壁梗死的病人時(shí),在溶栓及抗凝治療之前,需仔細(xì)考慮潛在的 AD 的可能性。

此外,心臟是 stanford A 型 AD 最常受累的器官。除了導(dǎo)致 AMI 外,AD 還可以導(dǎo)致急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不良、心包積液或心包填塞等,以心力衰竭為表現(xiàn)。因此,對(duì)于急性胸痛患者明確 AMI 診斷后,也需要同步檢測(cè) NT-proBNP 和 D-二聚體(D-二聚體檢測(cè)用于排除 AAD 的臨床價(jià)值與靜脈血栓栓塞癥的價(jià)值基本一致[4]),可評(píng)估是否有心力衰竭,并安全排除 AAD。

類(lèi)似情況也可以出現(xiàn)在肺動(dòng)脈栓塞(PE)的患者身上,10%~50% 的 PE 患者出現(xiàn) cTn 的輕度升高,這反映了心肌的受損程度[2]。D-二聚體檢測(cè)診斷 PE 的陰性預(yù)測(cè)值及敏感性極高,可作為 PE 診斷的首選過(guò)篩試驗(yàn)[4]。

因此,在鑒別肺動(dòng)脈栓塞和 AMI 時(shí)也要考慮聯(lián)合檢測(cè)肌鈣蛋白、D-二聚體和 NT-proBNP。

生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)流程[4]見(jiàn)圖 1。

圖 1:生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)流程

(注:根據(jù)文獻(xiàn) 4 內(nèi)容整理)

小結(jié)

總而言之,急診科醫(yī)生如何才能從容面對(duì)急性胸痛患者?秘訣是避免純「心血管思維」,需建立及強(qiáng)調(diào)「急診思維」[4],要點(diǎn)如下:

 牢記急性非創(chuàng)傷性胸痛的類(lèi)型,一般可歸納為三大類(lèi)[4],詳見(jiàn)表 1:

表 1 急性非創(chuàng)傷性胸痛類(lèi)型

 急診科醫(yī)生需要在全面考慮胸痛可能病因的基礎(chǔ)上,結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及生物標(biāo)志物檢測(cè),有針對(duì)性地對(duì)患者進(jìn)行早期診斷、鑒別診斷和危險(xiǎn)分層。

 通過(guò)上述分層,快速地將急性胸痛患者有序分揀入上述三類(lèi)疾病中,實(shí)現(xiàn)高危患者早期救治和低?;颊吆侠矸至鳌?/p>

以上,即為此次「心肌標(biāo)志物」系列醫(yī)學(xué)知識(shí)的全部?jī)?nèi)容,想要回看此前內(nèi)容,請(qǐng)點(diǎn)擊相關(guān)鏈接即可直達(dá)。

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