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冠脈介入術(shù)后的護(hù)理要點



常用的外周血管穿刺途徑

橈動脈穿刺途徑

股動脈穿刺途徑


冠脈內(nèi)介入診療

冠脈造影術(shù)

冠脈內(nèi)超聲檢查術(shù)

經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈球囊成形術(shù)

冠脈內(nèi)支架植入術(shù)

激光心肌血運重建術(shù)


▲護(hù)理要點

1. 穿刺局部的護(hù)理

1.1 動脈壓迫止血器的應(yīng)用

1.2 股動脈無創(chuàng)止血貼的應(yīng)用

產(chǎn)品:美國Angiotech公司研制的威派(V+PAD)


原理:股動脈止血貼V+PAD是一種新型、無創(chuàng)的股動脈穿刺點的止血工具,由三層薄紗布縫合而成,內(nèi)含能促進(jìn)止血和凝血過程的親水混合物。親水混合物中的殼聚糖乳酸鹽(帶正電荷)通過吸附血小板(帶負(fù)電荷)至穿刺道,穿刺道暴露的膠原蛋白引起血小板快速反應(yīng)從而加速血小板聚集,并啟動內(nèi)源性凝血機制,引發(fā)凝血級聯(lián)反應(yīng),最終達(dá)到快速止血的效果。


使用方法:術(shù)側(cè)下肢伸直位,將威派股動脈無創(chuàng)止血貼覆蓋穿刺針上方→拔除鞘管→將血液滴在止血貼上或穿刺針眼處浸濕約銅錢大小→按壓數(shù)分鐘→紗布覆蓋止血貼。


臨床效果:按壓結(jié)束后,即可取30°半臥位。1h后可取90°坐位,肢體不用制動。數(shù)小時后護(hù)理人員指導(dǎo)患者下床活動。(最短1.5h)


何新榮,單文生 .股動脈無創(chuàng)止血貼用于冠狀動脈介入術(shù)后止血的臨床觀察,解放軍護(hù)理雜志,2010,27(9B):1376-1378

朱中生,陳紹良等.經(jīng)股動脈行介入診療術(shù)后股動脈止血貼的應(yīng)用,介入放射學(xué)雜志2010,19(1):9-11

羅月英,王志令等.動脈封堵止血貼應(yīng)用于經(jīng)股動脈介入術(shù)后的臨床觀察,中國醫(yī)療設(shè)備,2010,25(02):81-82


1.3 局部出血傾向的觀察

在觀察傷口有無出血時,一定要與對側(cè)比較,盡早發(fā)現(xiàn)隱性出血。

所有介入診療術(shù)后的患者,拔除鞘管后1小時內(nèi)觀察傷口和生命體征1次/15min。

肝素鈉靜脈注射100U/kg、200U/kg或400U/kg,半衰期分別為56、96、152分鐘。

方法常規(guī)股動脈穿刺的160例患者分為4組,術(shù)后人工壓迫5-15分鐘,然后用“8”字形彈力繃帶加壓包扎,分別包扎1、2、4、8小時,觀察4組患者出血等相關(guān)并發(fā)癥情況。結(jié)果4組患者術(shù)后穿刺點出血發(fā)生率差異均無顯著性意義(P>0.05)。結(jié)論采用“8”字形彈力繃帶加壓包扎1小時,即能達(dá)到預(yù)防穿刺點出血的目的,有效減少并發(fā)癥的發(fā)生,減輕了患者的痛苦。


鄭 萍,蔣 輝等,股動脈穿刺術(shù)后穿刺點包扎時間與止血效果觀察,實用醫(yī)院臨床雜志2009,6(6):59-60.

2. 肺栓塞的預(yù)防

2.1 相關(guān)因素

術(shù)后止血對靜脈的壓迫;

術(shù)后肢體制動;臥床等。


2.2 預(yù)防措施

術(shù)前術(shù)中術(shù)后低分子肝素皮下注射;

下肢深靜脈血栓形成高?;颊呖刹捎脴飫用}入路。

因為出血而延長下肢制動時間,則應(yīng)定時按摩下肢并囑患者做下肢肌肉原位收縮動作,促進(jìn)靜脈血液回流。


3. 假性動脈瘤的護(hù)理

3.1 假性動脈瘤

因血管壁部分裂傷或內(nèi)膜層撕裂傷所致,血從動脈的缺損處流向周圍組織的空隙而形成血腫。含血的空隙可能擴大破裂,或血塊機化成為結(jié)締組織的壁,而成為具有收縮期搏動的腫塊。


假性動脈瘤特點為在血管外存在一個或多個腔隙(瘤腔),內(nèi)部有血流流動,并經(jīng)通道(瘤頸部)與動脈相連,收縮期動脈血經(jīng)過瘤頸部進(jìn)入瘤腔,舒張期血流回到動脈內(nèi)。


假性動脈瘤的產(chǎn)生主要是由于穿刺過程中存在著反復(fù)穿刺,使鄰近的動脈血管受損;壓迫止血部位不當(dāng)或不完全;患者患肢未能完全制動,活動過早引起動脈瘤。


雖然較小的股動脈假性動脈瘤有可能自然愈合,但由于股動脈與假性動脈瘤之間存在著較大的壓力差,假性動脈瘤有進(jìn)一步擴大和破裂的危險,因此一旦診斷明確,仍應(yīng)早期治療。


3.2 加壓包扎對假性動脈瘤的效果?

假性動脈瘤體積過大、瘤頸部寬度較寬、瘤頸部長度較短、瘤腔離體表較遠(yuǎn)及抗凝藥物抗血小板藥物的使用等,壓迫治療假性動脈瘤難以奏效。


目前國外許多醫(yī)療機構(gòu)已將超聲引導(dǎo)下注射凝血酶治療作為股動脈假性動脈瘤的首選方法。


超聲引導(dǎo)下瘤腔內(nèi)注射凝血酶治療動脈假性動脈瘤是目前治療此病的最佳方法之一,治愈率達(dá)96%,明顯高于超聲引導(dǎo)下加壓治療,且瘤腔內(nèi)血栓形成時間也明顯縮短,瘤腔內(nèi)血栓形成時間平均僅為6s。


需絕對臥床休息,患肢伸直制動2h。


廖秀杰,羅 捷等,彩色超聲引導(dǎo)下注射凝血酶治療假性動脈瘤的護(hù)理,護(hù)理研究2010 ,8 (24 )8 上旬版:2030-2031




4. 造影劑腎病(CIN)的預(yù)防

4.1 短期強化飲水的護(hù)理

靜脈補液一般被認(rèn)為是預(yù)防CIN的經(jīng)典手段,但長時間的補液給患者帶來諸多不便。因此經(jīng)口水化治療CIN的發(fā)生是完全可行并十分必要。


術(shù)后1、2、3小時內(nèi)每小時飲水400-500ml,按患者自身感受,少量多飲,已不引起胃部不適為前題。以后正常飲水,24h總飲水量不少于2000ml.術(shù)后3h尿量達(dá)800ml為標(biāo)準(zhǔn)。


三碘化非離子型X射線對比劑:優(yōu)維顯、歐乃派克

優(yōu)維顯——清除半衰期約為2小時,注射后3小時內(nèi)清除約60%的劑量。

歐乃派克——24小時內(nèi)以原狀在尿中排出的近乎100%,尿中碘海醇濃度最高的情況出現(xiàn)在注射后1小時。

這類造影劑均在3小時內(nèi)排出大部分代謝產(chǎn)物,故3小時內(nèi)保證足夠的飲水量和尿量非常重要。


5. 低血壓的觀察

低血壓定義為:血壓低于90/60mmHg或收縮壓較治療前下降30mmHg以上。

對于高血壓,高齡,極低心功能患者,須認(rèn)真對照其基礎(chǔ)血壓及脈壓,綜合分析整體狀況,準(zhǔn)確判斷早期低血壓。


5.1 冠心病介入診療術(shù)后低血壓發(fā)生的原因

a. 血容量不足

b. 血管迷走反射

c. 血管活性藥物的使用

d. 再灌注損傷

e. 急性冠脈支架內(nèi)血栓形成

f. 心包填塞

g. 其它


5.2 血容量不足是導(dǎo)致低血壓和休克的主要原因之一

由于患者術(shù)前精神緊張,出汗多進(jìn)食少,入液量少,術(shù)中、術(shù)后失血,血腫以及造影劑致高滲性利尿,造成有效循環(huán)血量減少,手術(shù)應(yīng)激等造成機體體液丟失,而引起血容量不足導(dǎo)致低血壓和休克。


低血容量是急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓和休克的主要原因,而且多發(fā)生于術(shù)后4小時之內(nèi)。


PCI術(shù)后常需肝素化抗凝,抗凝過程中,穿刺部位出血引起的低血壓不難鑒別,在重新加壓包扎、輸液擴容后均能迅速好轉(zhuǎn),值得注意的是其他部位出血不易察覺,如腹膜后血腫,消化道出血,血胸等。(血紅蛋白呈進(jìn)行性下降)。


5.3 血管迷走反射是引起低血壓和休克的又一常見原因

拔管綜合征

精神緊張

胃腸道及膀胱壓力改變:術(shù)后1次大量飲水,可使胃腸道突然擴張,或因術(shù)后尿潴留致膀胱壓力改變,刺激壓力感受器(壓力感受器傳入神經(jīng)行走于迷走神經(jīng)),引起迷走神經(jīng)興奮,導(dǎo)致迷走反射,引起血壓下降。


5.4 血管活性藥物的使用

接受心血管介入治療的患者術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后由于心絞痛發(fā)作使用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、鎂極化液類藥物可引起血壓下降。因這些藥物在擴張冠脈緩解心絞痛的同時也擴張了周圍血管使血管擴張,回心血量減少,而導(dǎo)致低血壓和休克。


5.5 再灌注損傷

缺血/再灌注損傷可以導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙,加重缺血心肌損害,使左室收縮功能障礙,發(fā)生嚴(yán)重心律紊亂,引起急性低血壓。


再灌注損傷經(jīng)多巴胺維持血壓、補液、FDP(1,6一二磷酸果糖)營養(yǎng)心肌,低分子肝素抗凝等治療。


FDP能改善心源性休克的血液動力學(xué)指標(biāo),在急性心肌梗死以及冠脈搭橋術(shù)(CABG)中的使用也提示其有較好的抗缺血再灌注損傷的作用。


5.6 急性冠脈支架內(nèi)血栓形成

由于PCI圍手術(shù)期抗凝不足,或操作者缺乏經(jīng)驗和選擇器械不當(dāng),以及患者本身高凝體質(zhì)等因素,發(fā)生支架內(nèi)急性血栓形成,導(dǎo)致心肌梗塞、心源性休克,使血壓下降。


5.7 心包填塞

由于選用球囊直徑過大,充盈壓力過高致冠狀動脈破裂或由于導(dǎo)絲操作不當(dāng)穿破血管壁,出現(xiàn)心包填塞,左室舒張功能受限,循環(huán)血量減少,導(dǎo)致低血壓發(fā)生。


5.8 其它

心律失常、心功能不全等。

緩慢或快速心律失常及心功能不全均可引起心臟血液動力學(xué)紊亂,導(dǎo)致低血壓,并常發(fā)生在閉塞血管的PCI之后,特別是右冠動脈。


5.9 護(hù)理要點

術(shù)后前4小時內(nèi)慎用利尿劑,如果利尿劑用量較大,補充液體又不夠充分,則容易發(fā)生低血壓和休克。


術(shù)后輸液晶體與膠體之比應(yīng)為2:1,24小時總量應(yīng)根據(jù)患者心功能狀況與術(shù)中造影劑用量而定。血容量不足的情況更易出現(xiàn)于術(shù)后4小時之內(nèi),因此,建議在術(shù)后4小時內(nèi)輸液量達(dá)到24小時輸液總量的1/3。


尤其是1小時內(nèi),在觀察到尿量正常、心功能好的情況下可快速補充液體300-500ml.


術(shù)后排尿困難者及時處理,行導(dǎo)尿時1次放尿應(yīng)<>


術(shù)后30min至3h,惡心常為低血壓或休克先兆,要檢查有無腹膜后出血、穿刺部位內(nèi)出血。


術(shù)后4h時護(hù)理最關(guān)鍵的時期,術(shù)后4h內(nèi)應(yīng)30min測血壓1次。


6. 心律失常的觀察

再灌注心律失常的發(fā)生與冠脈閉塞后心肌缺血時間的長短有著一定的關(guān)系,6h內(nèi)恢復(fù)梗死相關(guān)血管血流者再灌注心律失常發(fā)生率顯著高于6h以上開通者。


多支血管病變者再灌注性心律失常發(fā)生率高于單支血管病變者;


前降支梗死發(fā)生再灌注性心律失常以快速型再灌注心律失常為主,易出現(xiàn)室性心律失常,如室性早搏、室性心動過速、心室顫動;而右冠狀動脈、左回旋支梗死者再灌注性心律失常以緩慢型再灌注心律失常為主,如竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯。


6.1 急性前壁心肌梗死伴右束支傳導(dǎo)阻滯

急性前壁心肌梗死伴右束支傳導(dǎo)阻滯患者占總急性心肌梗死患者的比例不高,但有高達(dá)一半的患者出現(xiàn)惡性臨床事件。


急性心肌梗死出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯預(yù)示梗死面積大、心功能受損嚴(yán)重,急性左心衰、惡性心律失常、心源性休克、梗死后心絞痛、室壁瘤發(fā)生率及遠(yuǎn)、近期死率高。


前壁心肌梗死并發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯時多為左冠狀動脈前降支近端病變,梗死面積廣泛,累及自房室束主干延續(xù)而來的右束支。同時,右束支受累也可致蒲肯野系統(tǒng)內(nèi)形成不穩(wěn)定折返環(huán),引起室性心動過速和心室顫動。


6.2 預(yù)防

下壁心肌梗死患者如心電圖已提示竇緩、竇性靜止、竇房阻滯、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯時,應(yīng)在術(shù)前安裝臨時起搏器保護(hù);


術(shù)前、術(shù)中密切觀察血壓,保持收縮壓在90mmHg以上,有利于冠脈灌注;


術(shù)前有室性心律失常者,應(yīng)給予胺碘酮靜脈滴注,同時配備除顫器,以利及時除顫復(fù)律;術(shù)中曾發(fā)生再灌注性心律失常者,應(yīng)待病情穩(wěn)定后再護(hù)送至監(jiān)護(hù)病房觀察;


術(shù)前應(yīng)及時糾正電解質(zhì)紊亂,如補鉀、補鎂。


7. 支架內(nèi)血栓形成的觀察

支架內(nèi)血栓形成是一個災(zāi)難性的并發(fā)癥。中國多中心藥物洗脫支架急性或亞急性血栓的調(diào)查顯示,支架術(shù)后的血栓并發(fā)癥是導(dǎo)致術(shù)后死亡的主要因素:血栓并發(fā)癥死亡者占藥物支架所有死因的67.5%;裸支架所有死因的66.3%。


根據(jù)介入手術(shù)后到血栓發(fā)生的時間分為:

急性血栓形成:術(shù)后24小時內(nèi)。

亞急性血栓形成:術(shù)后1-30天內(nèi)。


7.1 支架內(nèi)血栓形成的原因

患者或病變因素:分叉病變雙支架置入、彌漫性長病變(>33mm)、ACS、合并糖尿病、高脂血癥、心功能不全、低血容量、抗血小板不充分。


操作相關(guān)因素:支架擴張不良。


支架相關(guān)因素:小直徑支架(直徑≤2.5mm支架);長支架。


PCI術(shù)后引發(fā)的急性低血壓如在10min或數(shù)十分鐘內(nèi)動脈血壓未恢復(fù)正常(平均動脈壓≤80.5mmHg),冠狀動脈灌注壓明顯下降,血流緩慢,極易導(dǎo)致在球囊擴張部位及支架放置部位出現(xiàn)急性或亞急性血栓形成。

亞急性支架血栓形成(SST):多發(fā)生在支架植入后2~14d。


7.2 護(hù)理要點

嚴(yán)密監(jiān)護(hù)心悸、疼痛等心絞痛癥狀及心電圖S-T、T的變化。術(shù)后病人出現(xiàn)胸痛或其它不適時均應(yīng)立即查心電圖。


術(shù)后應(yīng)維持良好血壓,保證有效的血容量,對預(yù)防支架內(nèi)血栓具有重要意義。


資料顯示大多數(shù)亞急性支架內(nèi)血栓發(fā)生于凌晨及上午,提示低血容量、血液粘稠是PCI術(shù)后患者支架內(nèi)亞急性血栓形成的重要誘因。


應(yīng)強化抗凝和抗血小板治療,給予氯吡格雷、阿斯匹林和GPIIb/IIIa受體拮抗劑三重抗血小板治療


7.3 2007年ESC、AHA/ACC等關(guān)于藥物支架治療指南中強調(diào)

藥物支架雙聯(lián)抗血小板治療應(yīng)堅持首劑負(fù)荷量即ASA162-320mg,氯吡格雷300-600mg,以后堅持維持劑量氯吡格雷75mg/日至少堅持服用12月以上,甚至氯吡格雷的服藥時間延長至2年。


對于發(fā)生的支架內(nèi)血栓形成或高度懷疑支架內(nèi)血栓形成的患者,臨床上應(yīng)積極、迅速的行冠脈造影及再次PCI、有效開通冠狀動脈對降低死亡率至關(guān)重要,單純?nèi)芩ê虶PIIb/IIIa受體拮抗劑治療效果不明確。



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