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        超聲心動(dòng)圖具有極佳的性價(jià)比和出色的安全性，方便靈活快捷，是目前臨床工作中重要的無(wú)創(chuàng)性檢查方法。特別是在冠心病心肌缺血和心肌梗死的診斷治療中，超聲心動(dòng)圖可以評(píng)價(jià)患者心腔的大小，瓣膜、室壁運(yùn)動(dòng)的情況，心臟的收縮和舒張功能，局部心肌灌注情況，冠狀動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)和血流，心腔內(nèi)壓力和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)以及預(yù)后等。最新公布的“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”提出：心肌生化標(biāo)記物升高或升高后降低，至少有1次數(shù)值超過(guò)正常上限，同時(shí)伴有影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，可診斷為急性心肌梗死。臨床最常用的影像學(xué)證據(jù)為超聲心動(dòng)圖。超聲心動(dòng)圖的傳統(tǒng)模式例如M型、二維、多普勒顯像以及新技術(shù)三維超聲心動(dòng)圖、組織多普勒超聲心動(dòng)圖以及應(yīng)變、應(yīng)變率成像等均可用于冠心病患者的評(píng)價(jià)。

        急性心肌梗死的最初表現(xiàn)是冠狀動(dòng)脈閉塞區(qū)域的心室壁運(yùn)動(dòng)功能異常。實(shí)驗(yàn)研究顯示，結(jié)扎冠狀動(dòng)脈后，超聲心動(dòng)圖可以清楚顯示局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，且發(fā)生于心電圖異常之前。當(dāng)心肌壞死到一定數(shù)量時(shí)，才出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常，主要包括心室壁運(yùn)動(dòng)幅度、心內(nèi)膜移動(dòng)范圍和心室壁增厚率的異常改變[1]。缺血性節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常是冠心病在二維超聲心動(dòng)圖上的特征性表現(xiàn)，包括：(1)室壁運(yùn)動(dòng)減低、消失、反常(矛盾)運(yùn)動(dòng)；(2)室壁收縮運(yùn)動(dòng)延遲、時(shí)間滯后；(3)心肌收縮時(shí)的變形及變形率減低；(4)室壁收縮期增厚率減低、消失、負(fù)值。心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng) < 2="" mm者為運(yùn)動(dòng)消失，2～4="" mm為運(yùn)動(dòng)減弱，≥5="" mm者為運(yùn)動(dòng)正常。根據(jù)室壁運(yùn)動(dòng)的情況將室壁運(yùn)動(dòng)分為5級(jí)：ⅰ級(jí)運(yùn)動(dòng)正常：收縮期心內(nèi)膜向內(nèi)運(yùn)動(dòng)和室壁增厚率正常，收縮期增厚為40%~50%；ⅱ級(jí)運(yùn)動(dòng)減弱，室壁增厚率小于30%；ⅲ級(jí)運(yùn)動(dòng)消失：該節(jié)段無(wú)運(yùn)動(dòng)，室壁增厚率小于10%；ⅳ級(jí)室壁反向運(yùn)動(dòng)，即心肌節(jié)段在收縮期向外移動(dòng)；ⅴ級(jí)室壁瘤，是指心室壁變薄的節(jié)段，收縮期和舒張期均向外膨出。運(yùn)動(dòng)正常記1分，運(yùn)動(dòng)減弱記2分，運(yùn)動(dòng)消失記3分，矛盾運(yùn)動(dòng)記4分，室壁瘤記5分。室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)(wmsi)="各節(jié)段計(jì)分和/計(jì)分節(jié)段數(shù)，所以正常整體室壁運(yùn)動(dòng)計(jì)分和以及指數(shù)分別是16和l。計(jì)分以及指數(shù)越高，心肌缺血和心肌梗死范圍越廣，程度越重。室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)大于1.7相當(dāng)于灌注受損大于20%[1,">

        心肌梗死并發(fā)癥在超聲心動(dòng)圖方面均有特異的表現(xiàn)，并發(fā)癥主要包括二尖瓣反流及乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、游離壁破裂、室壁瘤、左心室附壁血栓等。

2.1  缺血性二尖瓣反流及乳頭肌斷裂

        心肌梗死后患者缺血性二尖瓣反流發(fā)生率約為20%，前壁及下壁心肌梗死發(fā)病率接近，常為輕中度反流，但伴隨短期及長(zhǎng)期病死率增加。當(dāng)心肌梗死導(dǎo)致乳頭肌局部斷裂時(shí)，可以看到1或2個(gè)瓣葉脫垂。當(dāng)乳頭肌完全斷裂時(shí)，二尖瓣反流為重度，二尖瓣及其部分乳頭肌連枷樣運(yùn)動(dòng)或完全脫垂至左心房。

2.2  室間隔穿孔

        室間隔穿孔是心肌梗死時(shí)發(fā)生于室間隔的心肌破裂，形成室間隔缺損。單個(gè)缺損最常見(jiàn)。超聲心動(dòng)圖檢查可見(jiàn)室間隔回聲連續(xù)性中斷，由左向右分流，伴隨的急性右心室容量負(fù)荷過(guò)重可導(dǎo)致右心室擴(kuò)張及功能障礙，室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)及右心房高壓與擴(kuò)張。

2.3  游離壁破裂

        游離壁破裂大多發(fā)生于后外側(cè)壁心肌梗死(回旋支閉塞)及溶栓治療不成功的患者。表現(xiàn)為心包積血(經(jīng)常是心包內(nèi)致密回聲或血塊)和心包填塞，左心常受壓。

2.4  室壁瘤

        室壁瘤是心肌梗死最常見(jiàn)的并發(fā)癥，常累及心肌各層，絕大多數(shù)累及心尖。左心室室壁瘤可分為真性室壁瘤、假性室壁瘤以及功能性室壁瘤。超聲心動(dòng)圖是檢測(cè)室壁瘤的常規(guī)方法。假性室壁瘤是心臟破裂后心包包裹粘連，形成與左心室血液交通的囊腔。假性室壁瘤的特征為狹窄的瘤頸，瘤頸與囊腔最大徑比率 <>

2.5  左心室附壁血栓

        左心室附壁血栓常附著于有反向搏動(dòng)的室壁瘤樣擴(kuò)張部位。大多數(shù)附壁血栓發(fā)生在前壁心肌梗死，多發(fā)生于心尖部。在心肌梗死各個(gè)部位均可以見(jiàn)到血栓，可形成球形凸向腔內(nèi)，并隨血流活動(dòng)，亦可呈團(tuán)塊狀或薄片樣附著，回聲強(qiáng)度及密度不均勻表示血栓有不同程度的機(jī)化、纖維化，回聲較弱的血栓表明該血栓較為新鮮。右心室也可見(jiàn)到血栓。

        超聲心動(dòng)圖在冠狀動(dòng)脈疾病特別是心肌梗死的危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估方面有非常重要的價(jià)值。

3.1  左心室容量和射血分?jǐn)?shù)(LVEF)

        多個(gè)大型的臨床研究已經(jīng)證實(shí)[4, 5]，LVEF是急性心肌梗死預(yù)后最重要的預(yù)測(cè)因子。Moller等[6]研究了767例急性心肌梗死的患者，在急性心肌梗死入院后1 d內(nèi)超聲心動(dòng)圖測(cè)量LVEF，平均隨訪19個(gè)月，發(fā)現(xiàn)LVEF是所有全因死亡率的強(qiáng)有力預(yù)測(cè)因子。

        雖然LVEF常常被用來(lái)表示左心室功能，也有學(xué)者對(duì)心肌梗死后LVEF的預(yù)后意義提出過(guò)質(zhì)疑。雖然LVEF減低是壞死心肌或持續(xù)缺血心肌收縮減低的結(jié)果，也可能是由于心肌梗死后梗死擴(kuò)展造成左心室擴(kuò)大的結(jié)果，梗死后早期評(píng)價(jià)LVEF可能由于心肌頓抑的存在誤導(dǎo)臨床醫(yī)生。曾有學(xué)者提出左心室舒張末期容積或收縮末期容積對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)意義可能更大。在一組605例患者的調(diào)查中，White等[7]發(fā)現(xiàn)左心室收縮末期容積預(yù)測(cè)心肌梗死后LVEF低于50%或左心室收縮末期容積小于100 ml患者的生存率優(yōu)于LVEF。

3.2  WMSI

        WMSI較LVEF對(duì)預(yù)后有較重要的意義。心肌梗死后患者可出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，但由于正常心肌的代償性收縮加強(qiáng)，LVEF可能是正常的，在這樣的心肌梗死患者中，WMSI能更好地反映心肌受損的情況[8]。WMSI的預(yù)后意義已經(jīng)被一些小規(guī)模的臨床試驗(yàn)所證實(shí)[5]。

3.3  二尖瓣反流

        心肌梗死后二尖瓣反流患者通常是無(wú)臨床癥狀的。目前彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查異常敏感，可以很容易地發(fā)現(xiàn)輕度的二尖瓣反流，并且可以對(duì)二尖瓣反流的情況進(jìn)行分級(jí)。急性二尖瓣反流在心肌梗死患者中很常見(jiàn)，并且可以獨(dú)立預(yù)測(cè)心血管死亡及全因死亡。

3.4  舒張功能

        心肌缺血常改變左心室舒張功能，心肌缺血最初常見(jiàn)的舒張異常為心肌松弛受損，出現(xiàn)松弛受損型血流頻譜：E減低，A增高，DT延長(zhǎng)，E/A＜1。由于舒張?jiān)缙诔溆瘻p少，左心房收縮代償增強(qiáng)以增加左心室晚期充盈顯得尤為重要。短暫心肌缺血和冠心病患者可出現(xiàn)松弛受損型血流頻譜，而在心肌梗死患者二尖瓣血流頻譜取決于諸多因素的相互作用：如松弛受損、心室順應(yīng)性、左心房壓力、負(fù)荷狀態(tài)、心率、藥物等等，因此心肌梗死患者無(wú)固定一致的二尖瓣血流頻譜特征。心肌梗死患者出現(xiàn)限制型血流頻譜(E↑↑，A↓，DT↓)，是左心室擴(kuò)張和心血管死亡的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，提示心力衰竭發(fā)生率高和預(yù)后不良。在最近一項(xiàng)包含了12個(gè)前瞻性研究的薈萃分析中(共納入3 396例患者)，急性心肌梗死后限制型血流頻譜的表現(xiàn)是死亡的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，獨(dú)立于LVEF，左心室收縮末期容積和心力衰竭Killip分級(jí)[9]。

3.5  左心房容量及左心房容積指數(shù)

        多普勒參數(shù)測(cè)量左心室舒張功能受到諸多因素的影響(最重要的是負(fù)荷的作用)，在心肌梗死以后變化很大。而左心房容積則很少受到急性變化的影響，反映的是亞急性或慢性的舒張功能。左心房容積指數(shù)(left atrial volume index，LAVI)是經(jīng)體表面積校正的衡量左心房大小的可靠參數(shù)，其計(jì)算公式為最大左心房容積/體表面積，正常值 < 28="" ml/m2。左心房容積反映一段時(shí)間左心室充盈壓的平均水平。2003年發(fā)表的一項(xiàng)關(guān)于急性心肌梗死的研究共入選了314例急性心肌梗死的患者，全部接受超聲心動(dòng)圖檢查，根據(jù)lavi分成兩組，分別為≤32="" ml/m2組和＞32="" ml/m2組，觀察終點(diǎn)為所有原因的死亡。在平均15個(gè)月的隨訪中，46例患者死亡，占全部入選人群的15%。結(jié)果顯示lavi是臨床表現(xiàn)、左心室收縮功能、左心室舒張功能之外的強(qiáng)有力的、獨(dú)立的死亡預(yù)測(cè)因子[10]。左心房容積對(duì)心肌梗死后患者臨床預(yù)后的重要性也被beinart等[11]的研究所證實(shí)，在395例急性心肌梗死患者中，入院后48="" h行超聲心動(dòng)圖檢查，lavi是5年死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，lavi="">32 ml/m2的患者比LAVI≤32 ml/m2的患者死亡率明顯增高(34.0%比14.2%)。

3.6  右心室功能

        很明顯左心室功能異常的程度與心肌梗死后患者的預(yù)后不良相關(guān)，而右心室功能異常的意義目前還不是很清楚。在SAVE超聲心動(dòng)圖研究中，Zornoff等[12]分析了416例心肌梗死后平均11 d、LVEF≤40%患者的二維超聲心動(dòng)圖資料，評(píng)價(jià)右心室功能和預(yù)后的關(guān)系。經(jīng)多因素分析，四腔心右心室面積變化分?jǐn)?shù)(右心室舒張末期到收縮末期面積變化的百分?jǐn)?shù))是總死亡、心血管死亡和心力衰竭的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。但是，Godsboll等[13]研究了423例急性心肌梗死患者，入選患者中大多數(shù)左心室功能正常，并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)右心室功能和急性心肌梗死后1年死亡率之間的關(guān)系。對(duì)于心肌梗死后右心室功能異常的確切意義還需進(jìn)一步的研究。

3.7  應(yīng)變及應(yīng)變率

        近來(lái)，很多學(xué)者進(jìn)行了應(yīng)變和應(yīng)變率等參數(shù)對(duì)心肌梗死預(yù)后意義的研究。應(yīng)變和應(yīng)變率參數(shù)可通過(guò)組織多普勒超聲或斑點(diǎn)追蹤成像獲得。這項(xiàng)技術(shù)可以區(qū)分心肌收縮是主動(dòng)收縮還是被動(dòng)收縮，并且不依賴于超聲角度的變化。心肌梗死后心肌壁缺血壞死的程度與心肌功能的恢復(fù)緊密相關(guān)并且具有重要的預(yù)后意義，既往常常通過(guò)復(fù)雜的顯像例如延遲增強(qiáng)磁共振顯像來(lái)判斷心肌壁缺血壞死的情況。目前，Vartdal等[14]研究發(fā)現(xiàn)超聲心動(dòng)圖應(yīng)變成像可以很準(zhǔn)確地顯示心肌梗死患者心肌壁缺血壞死的程度，是臨床危險(xiǎn)分層的重要工具。該研究納入30例急性前壁心肌梗死的患者，再血管化后1.5 h采用組織多普勒(TDI)顯像完成長(zhǎng)軸應(yīng)變率檢查。經(jīng)過(guò)9個(gè)月的隨訪，行磁共振檢查精確評(píng)估患者16個(gè)節(jié)段心肌梗死壞死瘢痕的情況。為了獲得左心室整體的應(yīng)變值，采用16個(gè)節(jié)段應(yīng)變值的平均值。研究發(fā)現(xiàn)，整體應(yīng)變值與梗死范圍之間存在良好的相關(guān)性(r=0.77)。多因素分析顯示，左心室整體峰值應(yīng)變與磁共振測(cè)量的梗死范圍獨(dú)立相關(guān)。并且，對(duì)于各個(gè)節(jié)段來(lái)說(shuō)，節(jié)段應(yīng)變和室壁瘢痕程度明顯逆相關(guān)(r=0.67)。

        另外一個(gè)研究，Zhang等[15]研究了47例首次心肌梗死和60名健康人。在心肌梗死后幾天內(nèi)全部入選者進(jìn)行TDI應(yīng)變率成像和磁共振檢查來(lái)確定心肌瘢痕的程度。發(fā)現(xiàn)透壁梗死節(jié)段的收縮期峰值應(yīng)變率明顯低于正常心肌或非透壁梗死節(jié)段的心肌。收縮期峰值應(yīng)變率值-0.59/s檢測(cè)透壁瘢痕組織的敏感度高達(dá)90.9%，特異度達(dá)96.4%，并且收縮期峰值應(yīng)變率值在-0.98/s到-1.26/s鑒別非透壁心肌梗死和正常心肌的敏感度為81.3%，特異度83.3%。所以研究者推斷應(yīng)變率顯像可鑒別透壁和非透壁心肌梗死。 

        傳統(tǒng)的反映預(yù)后的指標(biāo)通常與存活率直接相關(guān)，而應(yīng)變和應(yīng)變率常常與臨床結(jié)局的替代指標(biāo)相關(guān)。Park等[16]研究了50例急性前壁心肌梗死的患者，其中44例行PCI治療，6例行溶栓治療，并采用TDI和斑點(diǎn)追蹤方法對(duì)前降支節(jié)段支配區(qū)域的7個(gè)節(jié)段進(jìn)行檢查。22例患者存在左心室重構(gòu)(隨訪期間左心室擴(kuò)張，左心室舒張末期容積增加≥15%)；這些患者兩種方法測(cè)得的基線長(zhǎng)軸應(yīng)變值明顯較低，均為隨訪18個(gè)月時(shí)左心室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。并且，這個(gè)研究中，兩種方法測(cè)得的應(yīng)變值均獨(dú)立預(yù)測(cè)死亡和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。

        Hung等[17]證實(shí)了在VALIANT研究中入選的600例急性心肌梗死患者中，應(yīng)變和應(yīng)變率(斑點(diǎn)追蹤方法測(cè)得)均獨(dú)立預(yù)測(cè)死亡，并且應(yīng)變率對(duì)于急性心肌梗死患者在LVEF的基礎(chǔ)上提供進(jìn)一步的預(yù)后信息。

3.8  左心室收縮不同步性

        心肌梗死后左心室容量增加，射血分?jǐn)?shù)降低，也就是左心室重構(gòu)是預(yù)后不良的重要因素[7]。因此，早期識(shí)別心肌梗死后可能發(fā)生左心室重構(gòu)的患者對(duì)于危險(xiǎn)分層和優(yōu)化治療都有重要的意義。

        Mollema等[18]研究了124例急性心肌梗死行PCI治療的患者，在介入治療的48 h內(nèi)，采用二維超聲心動(dòng)圖和TDI評(píng)價(jià)左心室收縮的不同步性。研究者發(fā)現(xiàn)基線時(shí)左心室收縮不同步(≥65 ms)與隨訪6個(gè)月時(shí)左心室擴(kuò)張強(qiáng)相關(guān)(r=0.73)。同時(shí)，該研究者在以后的研究中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤徑向應(yīng)變分析顯示的左心室收縮不同步性，是急性心肌梗死后左心室重構(gòu)(左心室收縮末期容積增加≥15%)的早期預(yù)測(cè)因子[19]。多因素分析顯示左心室收縮不同步性是左心室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，但心肌梗死后早期評(píng)估左心室收縮不同步性對(duì)預(yù)后的意義還需進(jìn)一步的大規(guī)模臨床研究。