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表皮生理功能改變在特應(yīng)性皮炎皮膚瘙癢發(fā)生中的作用

蔄茂強(qiáng)    馬琳    Peter M Elias    胡立志

作者單位：美國舊金山退伍軍人醫(yī)療中心、美國北加州研究教育所和加利福尼亞大學(xué)舊金山分校醫(yī)學(xué)院皮膚科（蔄茂強(qiáng)、Peter M Elias）；首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院皮膚科（馬琳）；天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)學(xué)院（胡立志） 

引起皮膚瘙癢的主要局部介質(zhì)包括組胺、P物質(zhì)、蛋白激酶、白三烯B4、緩激肽、乙酰膽堿、前列腺素E2、5羥色胺和白細(xì)胞介素31（IL?31）等。這些介質(zhì)不僅可由一種細(xì)胞分泌，也可由多種細(xì)胞相互作用產(chǎn)生，一些炎癥介質(zhì)既可以直接引起瘙癢，也可以刺激其他炎癥細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的致癢介質(zhì)。皮膚癢感的傳導(dǎo)神經(jīng)纖維主要是慢傳導(dǎo)無髓鞘C纖維和有髓鞘Aδ纖維。由于組胺和非組胺類介質(zhì)分別激活不同的神經(jīng)元，所以，當(dāng)這些介質(zhì)在皮膚局部增多時，可通過組胺和非組胺途徑激活位于真表皮交界處的神經(jīng)末梢，經(jīng)脊丘束傳導(dǎo)至丘腦而導(dǎo)致癢感。皮膚瘙癢的發(fā)生是多介質(zhì)介導(dǎo)、諸多信號通路參與的復(fù)雜過程。

表皮通透屏障功能降低可使致敏物更易進(jìn)入皮膚導(dǎo)致皮炎，當(dāng)皮炎發(fā)生后，表皮通透屏障功能進(jìn)一步降低，增加皮膚對致癢介質(zhì)的敏感性。角質(zhì)層酸堿度對表皮功能具有重要調(diào)節(jié)作用，動物試驗(yàn)證明，pH值升高可增加表皮激活胰肽釋放酶相關(guān)酶5的表達(dá)，后者不僅可經(jīng)PAR2?TSLP通路使特應(yīng)性皮炎加重，而且可通過瞬時受體電位錨蛋白亞型1（TRPA1）引起瘙癢，同時，激活PAR2本身也能致癢。另外，皮膚干燥與多種原因引起的皮膚瘙癢有關(guān)，而角質(zhì)層含水量降低是特應(yīng)性皮炎患者表皮生理功能改變的特點(diǎn)之一，其導(dǎo)致瘙癢的機(jī)制可能是增加表皮炎癥細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子α等）表達(dá)、促進(jìn)皮膚炎癥細(xì)胞浸潤和肥大細(xì)胞釋放組胺、增加表皮神經(jīng)生長因子的表達(dá)和表皮神經(jīng)纖維的密度等。局部外涂保濕劑能防止由于皮膚干燥所導(dǎo)致的表皮神經(jīng)生長因子表達(dá)和神經(jīng)纖維密度增加，這可能是保濕劑止癢的機(jī)制之一。

皮膚瘙癢是由于致癢介質(zhì)作用于皮膚感覺神經(jīng)末梢而導(dǎo)致的搔抓欲望。特應(yīng)性皮炎表皮生理功能改變導(dǎo)致皮膚感覺神經(jīng)纖維密度增加，致癢介質(zhì)及其受體表達(dá)增多可加重瘙癢。因此，在防治伴有表皮生理功能異常的皮膚瘙癢時，改善表皮生理功能是值得一試的方法之一。