皮膚科接診的患者中，要求“解決瘙癢”占了非常大的比例。下面談談自己在瘙癢學習方面總結的一些知識，與蕁麻疹相關但不限于蕁麻疹，僅供參考。
1、不同的鑰匙打開不同的門鎖，不同的門后面是不同的世界；蕁麻疹的發(fā)病機理與之類似，不同結構的致敏原最終也是使肥大細胞和嗜堿、嗜酸性粒細胞釋放不同種類的顆粒（組胺只是其中之一），與受體結合后使血管通透性增高，通過C類神經纖維末梢引發(fā)瘙癢的感覺。但是某些疾病的瘙癢卻沒有發(fā)現組胺，比如異位性皮炎、銀屑病。
2、將肥大細胞釋放的顆粒按結構區(qū)分大致可分為組胺、阿片樣肽、緩激肽，按作用細分包括：
組胺；
白三烯（屬于二十烷類分子，皮膚瘙癢的重要內源性介質，可提高C類神經纖維
興奮性，在變應性結膜炎、哮喘中常見，其抑制劑孟魯司特可有效拮抗此介質引發(fā)的瘙癢）；
白介素（IL-2可令腫瘤患者皮膚潮紅瘙癢，IL-4可誘發(fā)類似異位性皮炎的瘙癢，結節(jié)性癢疹皮損處神經纖維IL-6活性升高）；
阿片類物質（包括內啡肽、腦啡肽，膽汁性淤積性瘙癢與其有關）；
香草基衍生物（外源性辣椒素、內源性大麻酚可誘發(fā)肥大細胞釋放此介質，其與香草基衍生物受體結合后導致感覺神經纖維釋放P物質和降鈣素基因相關肽，引發(fā)瘙癢）；
前列腺素（致癢作用較弱，與異位性皮炎的瘙癢呈劑量依賴性，是結膜瘙癢的主要過敏原，可增強組胺誘發(fā)的癢感）；
膽堿能神經遞質ACh（已證明異位性皮炎皮損內注射乙酰膽堿后可激活M3受體引發(fā)瘙癢）；
其他的肥大細胞遞質（除組胺外，肥大細胞釋放胃促胰酶、類胰蛋白酶可引起瘙癢；釋放的腫瘤壞死因子TNF-a亦可引起瘙癢）；
蛋白酶及其受體（異位性皮炎患者的蛋白酶受體2在傳入性神經纖維末梢中的表達明顯增多，此受體為參與神經源性瘙癢的重要受體，提示可能在炎癥性皮損中蛋白酶是重要的致敏介質）；
神經生長因子NGF（可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化，在結節(jié)性癢疹中皮損中的表達增多，導致局部神經增生）；
腦源性神經營養(yǎng)素BDNF（可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化，在異位性皮炎皮損中表達顯著升高）；
5-HT（為尿毒癥致癢的主要介質，亦可誘發(fā)中樞致癢作用，可能與阿片樣物質有關）。
3、與瘙癢相關的兩種冷受體：寒冷和薄荷激活通道TRPM8、需要更低溫度激發(fā)的AMKTM1受體，降低皮膚溫度和外用薄荷醇可減輕瘙癢。
4、常見疾病發(fā)生的瘙癢及其致癢物質：
蕁麻疹：組胺、白三烯B4、細胞因子、INF、TNF、NF。
異位性皮炎：白介素、前列腺素、蛋白酶，與朗氏細胞相關。
銀屑?。荷窠涬腜物質、NGF、白介素2。
腫瘤：白介素、TNF，與朗氏細胞、角質形成細胞相關。
濕疹：組胺、白介素、TNF、INF。
5、瘙癢的分類及致癢介質：
皮膚源性瘙癢（由皮膚炎癥或損傷介導的瘙癢）組胺、白介素、前列腺素、蛋白酶。
神經病性瘙癢（由于感覺神經傳入通道中發(fā)生病理改變而引起的瘙癢）阿片類、白介素。
神經源性瘙癢（沒有神經損傷而在神經系統中產生的瘙癢）神經纖維損傷、神經肽和蛋白酶。
心源性瘙癢（心理異常引發(fā)的瘙癢）5-HT、去甲腎上腺素。
混合性瘙癢（由兩種或兩種以上機制引發(fā)的瘙癢）。
6、致癢物質的多樣性與可變性治療思考：
*不同病期致癢物質會改變
*病程的變化致癢物質隨之改變
*病理的變化致癢物質隨之改變
*注意局部的基本治療
*盡量去掉病因
*針對致敏物炎癥介質治療
*隨時根據致敏物炎癥介質變化調整治療
*聯合治療常應考慮
7、針對一些難治性瘙癢的一、二、三線藥物：
*膽汁淤積癥：利福平、納曲酮、納洛酮、納美酚、熊去氧膽酸（二線）
*妊娠期膽汁淤積癥：熊去氧膽酸、考來烯胺（二線）
*尿毒癥：加巴噴丁、納洛酮、窄譜/廣譜UVB、含水量高的保濕劑、針刺曲池穴（二線）、茴香順勢療法（二線）、沙利度胺（三線）、甲狀旁腺切除（三線）、考來烯胺（三線）、紅細胞生成素（三線）
*惡性腫瘤相關瘙癢：帕羅西汀、塔扎平（二線）、布托唯諾（二線）
*血液病相關性瘙癢：窄譜UVB、PUVA、帕羅西?。ǘ€）、氟西?。ǘ€）、肯瑞巴林（三線）
原文地址及討論：http://www.iiyi.com/med/thread-2058806-1.html 作者 黃秋生
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