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 2009年，加利福尼亞大學(xué)舊金山分校神經(jīng)病學(xué)教授Ying-Hui Fu博士在一個自然短睡眠家庭中發(fā)現(xiàn)了DEC2基因的突變。這些觀察對象在正常時間（晚上11點(diǎn)到午夜）睡覺但在早上5點(diǎn)自然醒來。 “這些不是通過訓(xùn)練改變生物鐘的，他們出生后便出現(xiàn)這樣的現(xiàn)象”Fu說。

傅氏實驗室對小鼠進(jìn)行的一項新研究，該研究成果發(fā)表在3月12日的PNAS上，其揭示了在人類短暫睡眠中發(fā)現(xiàn)的DEC2突變可使他們在短短幾個小時的睡眠中正常存活且不影響各組織器官發(fā)育。

DEC2對食欲素表達(dá)的調(diào)控模型

研究人員設(shè)計的小鼠具備與人類相似的DEC2基因突變。他們發(fā)現(xiàn)DEC2有助于控制食欲素的水平，這是一種維持清醒的激素睡眠障礙性嗜睡癥是由這種激素過少引起的）。DEC2中的突變似乎通過減少對食欲素的持續(xù)產(chǎn)生而起作用。

DEC2有助于調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律（自然生物鐘），它決定何時釋放荷爾蒙并影響行為，如進(jìn)食和睡眠。 DEC2在晝夜節(jié)律上上下波動：白天升高，夜間下降。

這項新研究表明，DEC2可能通過結(jié)合并抑制MyoD1（一種控制食欲素生成的基因）而降低人類晚上的警覺水平。在黎明之前，DEC2逐漸消失，允許MyoD1刺激食欲素的產(chǎn)生，喚醒機(jī)體并保持全天警覺。

Fu說，在人類短暫睡眠者中發(fā)現(xiàn)的突變削弱了DEC2在MyoD1上的管控能力，導(dǎo)致更多的食欲素生成，并最終導(dǎo)致短睡眠者保持清醒。他解釋說：“DEC2的作用很可能是確保食欲素在一天的正確時間中維持合適的水平，這是確保食欲素水平符合晝夜節(jié)律的守護(hù)者，”他解釋說。

orexinergic基因的表達(dá)在hDEC2-P384小鼠中上調(diào)

DEC2突變非常罕見，但還有其他基因突變在調(diào)控睡眠時間上通過不同的途徑上起作用，并最終導(dǎo)致自然短暫睡眠的發(fā)生。 Fu正在研究這些基因，目的是更好地理解睡眠及其對健康的影響。

參考文獻(xiàn)

Arisa Hirano, Pei-Ken Hsu, Luoying Zhanga, Lijuan Xing, Thomas McMahon. DEC2 modulates orexin expression and regulates sleep