江西贛州市立醫(yī)院
患者，男性，71 歲。反復胸悶、胸痛7 月余，再發(fā)加重8d。
發(fā)作時胸前區(qū)呈憋悶感伴左上肢酸痛及冒汗，服用速效救心丸后可緩解。每次發(fā)作均在夜間或清晨時段，吸煙史50 年，約40 支/d，已戒煙1 年，擬“不穩(wěn)定性心絞痛”收入我院。既往有“高血壓、高血脂、慢支、腦卒中”病史。
入院常規(guī)心電圖示：心房顫動伴快速心室率，部分導聯(lián)ST- T 略壓低。
次日行動態(tài)心電圖檢查示：
02:27（圖1）下壁及V2~V6導聯(lián)開始出現(xiàn)斜向下壓低0.2~0.3mV， aVR 導聯(lián)抬高0.1mV；
02:32（圖2~3）下壁導聯(lián)開始出現(xiàn)缺血性J 波伴ST 段抬高，V2~V6ST 水平型壓低0.2~0.3mV；02:39 缺血性J 波逐漸消失ST 段恢復到水平線（圖4）。
第二時段（圖5~6）長Ⅱ導連續(xù)記錄，完全記錄了J 波從小到大動態(tài)演變過程。這兩個時段病人均出現(xiàn)明顯胸痛、胸悶、出汗及頭暈癥狀。
動態(tài)心電圖診斷：①異位心律、心房顫動；②陣發(fā)性三房室傳導阻滯伴交界性逸搏心律；③缺血性J 波。
第三天行冠脈造影（圖7）檢查示：冠脈未見異常。
討論
冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血事件發(fā)生時，心電圖可以新出現(xiàn)J 波或原來存在的J 波振幅增大或時限延長，稱為缺血性J 波。
缺血性J 波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變。
缺血性J 波可以在急性心肌梗死時單獨出現(xiàn)，而且有可能是心梗早期的唯一的心電圖改變。這種心電圖改變可以認為是一次流產(chǎn)的“急性心肌梗死”或是急性心肌梗死的前兆。
目前有較多的資料證實，冠狀動脈痙攣而發(fā)生變異型心絞痛發(fā)作時，心電圖可出現(xiàn)缺血性J 波。
冠狀動脈痙攣的發(fā)生機制目前尚不清楚，可能與冠狀動脈內皮細胞功能障礙、炎性反應、自主神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)失衡、鎂離子缺乏、遺傳因素等有關。
目前公認吸煙是導致冠脈痙攣的主要危險因素之一。該例病人就有50 多年吸煙史。
本次患者兩次發(fā)作均在夜間發(fā)生，癥狀發(fā)生時與心電圖缺血性J 波動態(tài)改變同步,癥狀緩解后J 波也逐漸消失，完整捕足到了J波從無到有、振幅由小變大直至恢復正常的動態(tài)變化過程。
病人缺血性J 出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)，Ⅰ、aVL、V2~V6ST 明顯降低應為右冠狀動脈強烈的收縮或痙攣引發(fā)右冠狀動脈暫時、功能性“閉塞”。
兩次出現(xiàn)缺血性J 波時心室率由不規(guī)則變?yōu)?/span>緩慢且規(guī)則，提示出現(xiàn)了完全性房室傳導阻滯。
房室結動脈來源于右冠脈（87.5%）、左回旋支（12.5%）供血或二者的雙重血供，所以這兩支血管出現(xiàn)異常時常常引起緩慢性心律失常。
本病人房室結由右冠狀動脈供血，再者房室結周圍迷走神經(jīng)分布廣泛，缺血導致反射性迷走神經(jīng)興奮性增高也可以導致房室傳導阻滯的發(fā)生。
缺血性J 波是近年提出的一種心肌缺血超急性期的心電圖表現(xiàn)，作為心源性猝死預警的一個心電圖新指標出現(xiàn)在臨床研究中，本病人2 個哥哥均為猝死，這種缺血性J 是否有家族遺傳性，其2 個哥哥是否也是出現(xiàn)了缺血性J 波引起的心臟病還不得而知。所以及時的診斷和識別這種缺血性J 波改變可使嚴重的缺血事件得到更早的診斷及干預。
J Clin Electrocardiol，2017，Dec.26．No.6
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