一氧化碳中毒性腦病
（一）基本病理
就病理變化而言，一氧化碳中毒所引起的變化不屬于腦白質(zhì)病和腦變性疾病的范疇，但就發(fā)病的解剖部位及影像表現(xiàn)有類似之處。
雖然中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮層（神經(jīng)細胞）對缺血、缺氧最為敏感，但大腦皮層的血供來源于頸內(nèi)動脈和頸外動脈形成的豐富血管吻合網(wǎng)，而大腦白質(zhì)的主要供血動脈之間缺乏明顯的交通和吻合血管，尤其是深層白質(zhì)及其間分布的核團的血供主要來源于穿支血管，因此在一氧化碳中毒時腦組織的主要病變在大腦白質(zhì)部分。
一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧與血紅蛋白親和力的300倍左右，即使吸入少量一氧化碳也可導致氧合血紅蛋白轉(zhuǎn)換為碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白阻礙血紅蛋白中的氧釋放，使腦組織缺氧而形成缺氧性腦病。
一氧化碳中毒所致腦組織缺氧引起腦病的基本原因是腦血管痙攣。伴隨腦血管痙攣腦組織廣泛缺血、出血及水腫，嚴重者腦血管痙攣可致腦血栓形成，致基底節(jié)區(qū)，甚至大腦皮層形成軟化灶，白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變。
（二）臨床主要信息
明確的一氧化碳中毒的病史是診斷的關鍵。主要臨床表現(xiàn)輕者頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，四肢無力，重者則迅速昏迷、高熱或驚厥。?？刹l(fā)腦水腫、肺水腫及心肌損害癥狀。
（三）影像診斷病理基礎
大腦兩側(cè)對稱性、廣泛彌漫的水腫是影像表現(xiàn)的基礎。
CT顯示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性低密度，以蒼白球明顯，兩側(cè)大腦半球也呈廣泛低密度改變。在MRI上能更清晰地顯示兩側(cè)大腦半球白質(zhì)及基底節(jié)區(qū)T1WI呈彌漫低信號，T2WI呈高信號。
腦室受壓變小，腦溝、腦池、腦裂變淺甚至消失是一氧化碳中毒性腦水腫重要的診斷依據(jù)。
一氧化碳中毒腦組織的后續(xù)改變可有腦白質(zhì)脫髓鞘。MRI表現(xiàn)為T1WI為低信號，T2WI呈高信號。增強掃描活動期的脫髓鞘病灶可有強化，但上述影像表現(xiàn)并非一氧化碳中毒的特征性表現(xiàn)。
↑ 一氧化碳中毒性腦病 (a)橫軸位T1WI：雙側(cè)大腦白質(zhì)及基底節(jié)區(qū)對稱分布彌漫性低信號，腦室受壓變窄，腦溝、腦裂變淺，腦回腫脹，為腦組織彌漫性水腫的表現(xiàn)；(b)橫軸位T2WI：病變區(qū)呈均勻的高信號。
急性一氧化碳中毒
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning) 是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周（約2-60天）表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。
CO中毒性腦病需與下列疾病進行鑒別：
① 雙側(cè)多發(fā)性分水嶺腦梗死：形態(tài)及分布與所屬供血動脈分布一致，常位于皮質(zhì)區(qū)及相應白質(zhì)區(qū)，大多呈三角形，界限清楚，基底節(jié)呈多發(fā)性病灶，可累及腦干。
② 老年脫髓鞘改變：多為緊鄰側(cè)腦室的對稱長 T 2 信號，且常合并基底節(jié)、半卵圓中心多發(fā)腔隙梗死灶。
③ 急性進展型肝豆狀核變性：雖可表現(xiàn)為殼核、蒼白球?qū)ΨQ性受累，且可累及大腦白質(zhì)，但亦可累及丘腦、腦干及小腦，且可有肝硬化、角膜 K-F 環(huán)等臨床表現(xiàn)以資鑒別。
④ 其他中毒性腦病，需結合病史。
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