中文字幕理论片,69视频免费在线观看,亚洲成人app,国产1级毛片,刘涛最大尺度戏视频,欧美亚洲美女视频,2021韩国美女仙女屋vip视频

1.預激綜合征心電圖特征和機制

臨床心電圖特征：PR間期短＜0.12s；QRS波群寬，有δ波，PJ間期＜0.27s（壞死）；繼發(fā)ST-T段改變（缺血）；臨床陣發(fā)性心動過速（就診）。

2.預激波可掩蓋/酷似MI

圖1：間歇性預激綜合征并陳舊性MI

A圖：預激間歇時示陳舊性下壁MI（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)Q波）；B圖：預激顯現(xiàn)時，下壁MI被掩蓋；酷似側壁MI（Ⅰ、aVL導聯(lián)負向δ波）；后壁MI（V1～V4導聯(lián)R波振幅較A圖增高）。

3.繼發(fā)ST-T段掩蓋/酷似心肌缺血

（1）繼發(fā)改變特點：方向背離δ波，大小呈正相關，ST-T段下移形態(tài)為非水平型；（2）合并缺血時或伴隨癥狀出現(xiàn)時表現(xiàn)：與δ同向改變，水平型對稱樣，有明顯動態(tài)變化（δ波不變），結合臨床癥狀即可考慮急性心肌缺血的診斷。

病例：患者女，63歲，心電圖變化如圖2所示。

圖2

A圖：未發(fā)生典型預激表現(xiàn)時，竇性心律，V1~V6導聯(lián)見繼發(fā)性ST-T段改變；B圖：胸痛持續(xù)30min時，V1~V6導聯(lián)可見T波轉為直立；C圖：急性MI第2天，V2~V6導聯(lián)可見T波雙肢對稱性倒置為原發(fā)性T波改變。

1.MI影響預激表現(xiàn)（顯性預激）

預激綜合征的PR間期為旁路下傳時間、δ波大小為二者下傳時差、PJ間期為正路除極結束的時間，故當缺血/梗死累及旁路或正路時均可影響預激表現(xiàn)。

（1）累及旁路：Ⅰ°-Ⅱ°阻滯→δ↓→消失 PR↑→正常

（2）累及正路：房室傳導阻滯（AVB）→PJ↑ QRS（δ）↑；束支傳導阻滯（BBB）→PJ↑ QRS形態(tài)、終末。

（3）同時累及：均Ⅰ°阻滯→PR↑ PJ↑（δ：兩者延遲的差）；均Ⅲ°阻滯→完全AVB（房室分離、逸搏心律）

例1：廣泛前壁MI累及左前旁路心電圖。男性，56歲，突發(fā)胸悶氣促，心前區(qū)壓榨性疼痛，伴大汗30min入院，心電圖變化如圖3所示。

圖3

圖3A：入院心電圖，竇性心律；預激綜合征（PR間期：0.11s，左前側旁路）；T_V1~V4呈與δ波同向改變，提示急性前壁心肌缺血；圖3B：急診PCI術（前降支近端100%閉塞）后心電圖，預激波消失，PR間期0.17s，示急性廣泛前壁MI。

例2：右前間隔旁路并廣泛前壁心電圖，累及旁路、右束支阻滯（RBBB）和（左前分支阻滯）LAFB，心前區(qū)壓榨性疼痛2h入院（圖4A）；溶栓2h不緩解（圖4B）；PCI術后（圖4C）。

圖4A：預激綜合征：PR間期0.12，QRS波群0.12（δ），PJ間期0.24；右室間隔旁路：V1導聯(lián)呈QS型，Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯(lián) δ；廣泛前壁AMI：ST_V1~V4、aVL、aVR導聯(lián)↑，結合臨床。

圖4B：預激消失（累及）：δ波消失，PR間期0.16（0.12）；RBBB LAFB（累及）：QRS波群0.16，V1導聯(lián)終末R、V5導聯(lián)終末S寬鈍，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rS，S_Ⅲ＞S_Ⅱ；廣泛前壁AMI（壞死）：ST段↑，并V1~V3導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。

圖4C：預激消失（旁路壞死）；RBBB、LAFB恢復（缺血改變）；廣泛前壁AMI（ST↑，V1~V4導聯(lián)呈QS型）。

2.MI誘現(xiàn)預激表現(xiàn)（間歇、隱性）

缺血累及AVN或影響自主N（旁路不應期/竇周期）可誘現(xiàn)預激。

（1）累及AVN：正路傳導（延遲）＞旁路→預激波顯現(xiàn)，PR間期不縮短或延長。

（2）自主神經(jīng)：交感↑（前壁）→旁路不應期↓；迷走↑（下壁）→心率減慢/旁房端不應期↓；旁路不應期＜PP間期→誘現(xiàn)預激波，PR間期縮短。

圖5 缺血誘現(xiàn)預激心電圖

A圖：心絞痛發(fā)作時心電圖，PP間期0.74s，T波倒置（下壁心肌缺血）；B圖：心絞痛持續(xù)10min心電圖，PP間期0.84s，誘現(xiàn)預激波，PR縮短。心絞痛緩解、預激消失，T波恢復。